Anemia megaloblástica na gestação – Parte 1

A anemia por deficiência de ácido fólico é um tipo de anemia megaloblástica e a segunda principal causa de anemia durante a gravidez.

De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos Estados Unidos, os parâmetros para definição de anemia na gravidez são:

Hemoglobina < 11 g/dL e hematócrito < 33% no primeiro e no terceiro trimestres;

– Hemoglobina < 10,5 g/dL e hematócrito < 32% no segundo trimestre.

No período pós-parto, hemoglobina < 10 g/dL e hematócrito < 30% configuram quadro de anemia.

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), a prevalência de anemia em mulheres no menacme é de 30%, sendo cerca de 10% maior nas gestantes. Em relação ao momento da gravidez, anemia é observada em 3%, 2% e 11% gestantes nos primeiro, segundo e terceiro trimestres, respectivamente.

A gestação promove diversas mudanças no organismo materno. A anemia dilucional (fisiológica) ocorre em virtude do aumento da massa eritrocitária (15-25%) e do aumento ainda maior do volume plasmático (30-50%), promovendo níveis de hemoglobina, hematócrito e glóbulos vermelhos fisiologicamente diminuídos.

A anemia por deficiência de ácido fólico é a segunda principal causa de anemia durante a gravidez, ficando atrás apenas da deficiência de ferro.

A anemia por deficiência de ácido fólico é um tipo de anemia megaloblástica e a segunda principal causa de anemia durante a gravidez.

Definição e fisiopatologia da anemia megaloblástica na gestação

A anemia por deficiência de ácido fólico é uma causa de anemia megaloblástica, que resulta da interrupção no processo de metabolismo dos ácidos nucleicos. O ácido fólico é um nutriente necessário para a hematopoese e a função neurológica.

Apesar do nome, a anemia megaloblástica afeta todas as linhagens sanguíneas. A interrupção no processo de metabolismo dos ácidos nucleicos resulta em assincronia núcleo-citoplasma (núcleo desproporcionalmente imaturo em relação ao citoplasma), redução de mitose na medula óssea e anormalidades nucleares em precursores eritroides e mieloides, com consequente aumento da hemólise intramedular (hematopoese ineficaz).

A redução dos níveis de ácido fólico se associa também ao aumento dos níveis de homocisteína e, consequentemente, aumento do risco de aterosclerose. Além disso, a vitamina tem papel fundamental no fechamento do tubo neural durante a vida intrauterina.

Além dos sintomas de síndrome anêmica, a deficiência de ácido fólico pode causar alterações neuropsiquiátricas, como alteração de humor, prejuízo cognitivo, irritabilidade e insônia, apesar de serem menos comuns, quando comparado à anemia por deficiência de vitamina B12. Ao exame físico, os principais achados neurológicos incluem parestesias simétricas e alteração de marcha. A neuropatia é tipicamente simétrica, afetando predominantemente os membros inferiores. O teste de Romberg é positivo nesses casos. Tais alterações podem ocorrer mesmo na ausência de anemia ou macrocitose.

A deficiência de ácido fólico na gestação ocorre principalmente em decorrência de nutrição inadequada. Um mês prévio à concepção e durante a gravidez, deve-se realizar suplementação diárias de, pelo menos, 400 microgramas de ácido fólico, para manter a hematopoese e as reservas adequadas e para diminuir os defeitos do tubo neural.

Outros fatores de risco podem estar presentes, como:

– Alta demanda (ex.: anemia hemolítica crônica, doenças cutâneas descamativas);

– Baixa ingestão (ex.: desnutrição, alcoolismo);

– Baixa absorção (ex.: síndrome do intestino curto, doença celíaca, doença inflamatória intestinal);

– Uso de drogas (ex.: sulfassalazina).

Referências Bibliográficas:

– DEVALIA, Vinod; HAMILTON, Malcolm S.; MOLLOY, Anne M. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol, v. 166, n. 4, p. 496-513, 18 jun. 2014.

– GREEN, Ralph; MITRA, Ananya D. Megaloblastic anemias: nutritional and other causes. Med Clin North Am, v. 101, n. 2, p. 297-317, 1 mar. 2017.

– HONEIN, Margaret A. et al. Impact of folic acid fortification of the US food supply on the occurrence of neural tube defects. JAMA, v. 285, n. 23, p. 2981-2986, 20 jan. 2001.

– KUMAR, Sinha V. et al. Hematological changes in megaloblastic anemia: a study of 25 cases. GJRA, v. 9, n. 1, p. 43-47, jan. 2020.

– REYNOLDS, Edward. The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin Neurol, v. 120, p. 927-943, 2014.

– SAVAGE, David G; OGUNDIPE, Akinola; LINDENBAUM, John; STABLER, Sally P.; HALLEN, Robert. Etiology and diagnostic evaluation of macrocytosis. Am J Med Sci, v. 319, n. 6, p. 343-352, jun. 2000.

– WOLFF, Tracy; WITKOP, Catherine T.; MILLER, Therese; SYED, Shamsuzzoha B. Folic acid supplementation for the prevention of neural tube defects: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med, v. 150, n. 9, p. 632-639, 5 maio 2009.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo

Selecione o motivo:
Errado
Incompleto
Desatualizado
Confuso
Outros

Sucesso!

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo.

Você avaliou esse artigo

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Baixe o Whitebook Tenha o melhor suporte
na sua tomada de decisão.

Especialidades