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Arterite de células gigantes: novo guideline para diagnóstico e tratamento

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A arterite de células gigantes (ACG), previamente também conhecida por arterite temporal, é uma vasculite de grandes vasos que afeta a população idosa. Devido aos potenciais riscos de sequelas visuais e neurológicas relacionadas à doença, a British Society of Rheumatology publicou recentemente uma atualização das suas recomendações para o diagnóstico e tratamento dessa condição.

Arterite de células gigantes

O texto foi dividido em 3 pontos: (1) princípios gerais; (2) testes diagnósticos para ACG; e (3) tratamento da ACG. A seguir, destacarei as principais recomendações para cada um deles.

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Princípios gerais

Os autores destacam a importância do tratamento precoce. Dessa forma, se houver forte suspeita de ACG e fatores de risco para pior prognóstico, o médico da atenção primária deve iniciar prontamente corticoide em altas doses e providenciar os encaminhamentos necessários. É importante sempre avaliar a presença de hipertensão arterial sistêmica e de diabetes nas primeiras 2 semanas do início de terapia com corticoide. Além disso, deve-se garantir que o paciente receba profilaxia adequada para osteoporose induzida por corticoide.

Casos suspeitos de ACG devem ser referenciados para um reumatologista o mais rápido possível. Segundo os guidelines, os pacientes com alto grau de suspeição de ACG (isto é, ACG é o diagnóstico mais provável de explicar os sintomas do paciente) devem ser vistos, idealmente, no mesmo dia por um especialista. Se não for possível, recomendam, no máximo, 3 dias úteis. Além disso, se o paciente apresentar perda visual, deve ser avaliado no mesmo dia também por um oftalmologista. A necessidade desse “fast-track” se dá pelo potencial risco de perda visual ou danos neurológicos irreversíveis.

Mais do autor: Síndrome antifosfolípide: como diagnosticar e tratar?

Os pacientes devem ser avaliados quanto à presença de sinais e sintomas relevantes para o prognóstico, como grandes elevações de VHS e PCR, manifestações isquêmicas (perda visual transitória, claudicação de mandíbula e/ou língua) e acometimento do arco aórtico (diferença de PA e pulso entre membros, sopros).

Hemograma completo, VHS e PCR devem ser realizados antes ou imediatamente após o início de corticoide em altas doses. Se a suspeita for forte e apresentar fatores de mau prognóstico (perda visual ou diplopia), não é necessário esperar os resultados dos exames para início do tratamento inicial.

Todo paciente deve ser orientado quanto à doença, bem como ser aconselhado a manter uma dieta saudável, realizar exercícios físicos e interromper o tabagismo. O paciente também deve ser orientado com relação aos sinais de reativação da doença durante o desmame de corticoide e realizar contato com médico o mais rápido possível.

Para maiores detalhes sobre os sinais e sintomas da ACG, vide o conteúdo “Arterite de células gigantes” do Whitebook.

Testes diagnósticos para ACG

Recomenda-se fortemente que um teste confirmatório para ACG seja realizado. Dentre eles, temos: biópsia da artéria temporal superficial (pelo menos 1 cm de extensão), ultrassonografia com Doppler de artérias temporais superificiais e axiliares, ou ambos.

  • Biópsia diagnóstica de ACG: panarterite ou presença de células gigantes;
  • Na impossibilidade de realização dos testes acima citados, considerar a indicação de ressonância magnética de alta resolução (com 3T) das artérias extracraninanas;
  • Para avaliação do arco aórtico e seus principais ramos, pode-se utilizar angioTC, angioRM, 18FDG-PET ou ultrassonografia da artéria axilar.

O algoritmo diagnóstico proposto foi o seguinte:

  • Pacientes com baixa probabilidade (<20%): avaliar o ultrassom de temporais superficiais e axilares; se negativo, considerar diagnósticos alternativos; se positivo, proceder com biópsia de artérias temporais superficiais;
  • Pacientes com moderada probabilidade (20-50%) ou dúvida no resultado do ultrassom: biópsia de artéria temporal superficial; se negativa, reavaliar a probabilidade de ACG; se positiva, tratar como ACG;
  • Pacientes com alta probabilidade (>50%): avaliar a ultrassonografia de artérias temporais superficiais; se negativo, proceder com biópsia de artérias temporais superficiais; se positivo, tratar como ACG.

Comentário: uma biópsia negativa não necessariamente exclui o diagnóstico de ACG, uma vez que o acometimento é saltatório. Podem ser consideradas novas biópsias em casos com alto grau de suspeição.

Leia também: Artrite reumatoide: quais as diretrizes para avaliação básica antes do início de biológicos?

Tratamento

A prednisona ou prednisolona 40-60 mg/dia por via oral são o tratamento padrão, com boa resposta ocorrendo de 1-sete dias. Má resposta à corticoterapia deve suscitar um diagnóstico alternativo.

Caso o paciente apresente sintomas de isquemia/perda visual, iniciar pulsoterapia venosa com metilprednisolona 500-1000 mg por dia, durante 3 dias consecutivos, seguido de corticoterapia oral conforme o tópico anterior. Se não for possível a corticoterapia venosa inicial, não retardar o início de corticoterapia oral com doses de 60-100 mg/dia.

Comentário: sempre prescrever ivermectina profilática para pacientes em pulsoterapia com metilprednisolona.

A dose deve ser dada preferencialmente uma vez ao dia, evitando-se doses em dias alternados ou doses fracionadas.

A dose de prednisona deve ser reduzida a zero dentro de 12-18 meses, desde que não haja recidiva dos sintomas. Se houver dificuldade de desmame ou o paciente apresentar alto risco de eventos adversos pelo uso prolongado de corticoide, deve-se acrescentar metotrexato ou tocilizumabe. Não há evidências suficientes para se recomendar o uso de azatioprina, leflunomia ou micofenolato mofetil nesse contexto. Os anti-TNF não são recomendados no tratamento da ACG.

Não há evidências suficientes para se recomendar o uso rotineiro de AAS ou estatinas na ACG.

Autor:

Referência bibliográfica:

  • Mackie SL, Dejaco C, Appenzeller S, et al. British Society for Rheumatology guideline on diagnosis and treatment of giant cell arteritis. Rheumatology 2020;59:487–494. doi:10.1093/rheumatology/kez664

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