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Caso clínico: homem com tontura ortostática há 6 meses

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Um homem de 72 anos, apresenta como comorbidades: hipertensão arterial, transtorno de ansiedade, depressão e hiperplasia prostática benigna. Em uso de furosemida 40 mg/dia, amitriptilina 75 mg/dia, diazepam 15 mg/dia e tansulosina 0,8 mg.

Procura atendimento médico com queixa de tontura ortostática há aproximadamente seis meses. Notou pela primeira vez após exercícios leves, que fazia rotineiramente 3x por semana. A tontura era frequentemente acompanhada de visão embaçada, dispneia leve e, raramente, desconforto no torácico.

Seu exame neurológico foi normal. Sua pressão arterial em decúbito dorsal era de 139/91 mmHg com frequência cardíaca de 89 batimentos/min. Após 3 minutos em pé, sua pressão arterial caiu para 79/48 mmHg com uma frequência cardíaca de 123 batimentos/min, e ele ficou muito sintomático (alteração na freqüência cardíaca [ Δ FC]/alteração na pressão arterial sistólica [Δ PAS]) de 0,56 batimentos por minuto/mmHg).

O eletrocardiograma, o hemograma e bioquímica estavam normais. O nível plasmático de noradrenalina em decúbito dorsal era normal a 198 pg/mL e aumentava para 491 pg/mL após 3 minutos em pé. O paciente foi instruído a interromper a furosemida e a tansulosina e mudar a amitriptilina para fluoxetina 20 mg/d.

No seguimento de 4 semanas, a pressão arterial em decúbito dorsal era de 142/87 mmHg com uma frequência cardíaca de 81 batimentos/min. Após 3 minutos de pé, sua pressão arterial era de 131/79 mm Hg, com uma frequência cardíaca de 92 batimentos/min. Ele era assintomático.

Qual o diagnóstico?

Este é um caso de hipotensão ortostática não neurogênica, um problema frequentemente causado por drogas com efeitos colaterais hipotensivos bem conhecidos, incluindo diuréticos (furosemida), o bloqueador α-adrenérgico (tamsulosina) e o antidepressivo tricíclico (amitriptilina). O exame físico e neurológico geral é normal, com exceção da hipotensão ortostática grave com aumento significativo da frequência cardíaca, uma relação Δ FC/Δ PAS acima de 0,5 batimentos por minuto/mmHg e níveis plasmáticos de noradrenalina que mais que dobraram na posição ortostática.

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Autor:

Referência bibliográfica:

  • Jose-Alberto Palma, MD, PhD; Horacio Kaufmann, MD. Management of Orthostatic Hypotension. Continuum Neurology: Autonomic Disorders p. 154-177February 2020, Vol.26, No.1
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