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Paciente com anasarca a esclarecer

Caso clínico: paciente com anasarca a esclarecer

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E.F.M., masculino, 75 anos, branco, natural e procedente de SP, casado, aposentado. Apresenta antecedente patológico de hipertensão arterial sistêmica há 30 anos, hipotireoidismo, e ex-tabagismo (carga tabágica estimada em 30 maços/ano, cessou há 10 anos).

Paciente sem acompanhamento médico regular, relata quadro de edema em membros inferiores, simétrico, pior ao final do dia, de início há seis meses. Apresentou piora progressiva do edema nos últimos 15 dias, progredindo para genitália, membros superiores e face (principalmente região periorbital), bilateralmente. Negava uso de AINEs nos últimos anos.

Ao ser questionado, conta que notou redução do volume urinário nas últimas 2 semanas, além de urina espumosa. Nega alterações gastrointestinais, respiratórias e neurológicas.

Ao exame físico, apresentava PA 150 x 90 mmHg, FC 90 bpm, FR 18 irpm, SaO2 95% em ar ambiente, com exames dos aparelhos cardiovascular, pulmonar e abdominal sem alterações. Presença de edema mole e depressível, com cacifo 3+/4+ em membros superiores, membros inferiores, região periorbitária e testículos.

Diante de um quadro de anasarca, já podemos levantar hipóteses diagnósticas desde o momento da anamnese. Insuficiência cardíaca, renal e/ou hepática poderiam justificar o edema generalizado. Dentre estas, o exame físico do paciente nos direciona para a etiologia renal. A partir da suspeita de lesão renal aguda foram solicitados exames laboratoriais e de imagem para elucidação do caso. O paciente apresentava Cr 5,5 mg/dl (Cr basal de 1,4 mg/dl), urina tipo 1 com proteína ++++, além de proteinúria de 24 horas de 12 g. O ultrassom de rins e vias não apresentavam alterações. O Doppler de veias renais não evidenciou trombose.

Frente ao diagnóstico de síndrome nefrótica, com rápida deterioração da função renal em paciente adulto, foi optado pela realização de biópsia renal. O laudo histopatológico revelou glomerulopatia membranosa, uma das causas mais comuns de síndrome nefrótica em pacientes adultos não diabéticos.

Em 75-80% dos casos a etiologia da nefropatia membranosa é primária, e para seu diagnóstico é utilizado a pesquisa do anti-PLA2R (receptor de fosfolipase A2).

Os demais casos podem estar relacionados a doenças subjacentes, como malignidades, doenças autoimunes, uso de AINEs, e infecção pelo HBV.

Tratamento

Considerando que a etiologia primária é a mais prevalente, pode ser iniciado tratamento imunossupressor, baseado no risco de progressão da disfunção renal.

São considerados pacientes de muito alto risco, independente da presença do anti-PLA2R, os pacientes que apresentam 2 dos seguintes critérios:

  • Cr sérica ≥ 1,5 mg/dl
  • Redução progressiva da TFG (≥ 25 % em relação ao basal dos últimos 2 anos)
  • Síndrome nefrótica grave (albumina < 2,0 – 2,5 com edema refratário ou evento tromboembólico)

Para investigação etiológica, foram solicitados sorologias para hepatite B e C, FAN, dosagem de complemento, anti-PLA2R, além de screening de neoplasias apropriado para a idade (colonoscopia e TC de tórax de baixa dosagem). Optado por iniciar Prednisona 1 mg/kg/dia, enquanto aguardava os resultados, devido ao maior risco de evolução para rins terminais. Todos os exames vieram negativos, exceto sorologia compatível com infecção crônica pelo HBV.

Em pacientes com nefropatia associada a hepatite B, a terapia antiviral, quando indicada (necessário ter HBV DNA ou HBeAg positivos), serve como teste terapêutico para comprovar a associação do HBV com a glomerulonefrite membranosa. É esperado melhora progressiva da função renal com o tratamento.

Em casos de nefropatia membranosa, a avaliação de infecção pelo vírus da hepatite B é de extrema importância, visto que o uso de glicocorticoides isolado, uma das terapias da nefropatia membranosa primária, pode levar a reativação viral e, consequentemente, a lesão hepática. Após a confirmação da infecção pelo HBV, foi suspensa a corticoterapia e iniciado antiviral.

Atualmente, o paciente faz uso de análogo de nucleosídeo (entecavir), ajustado pela taxa de filtração glomerular. Terapia imunossupressora ou plasmaférese combinadas ao antiviral também constituem opções de tratamento em pacientes com glomerulonefrite rapidamente progressiva ou poliarterite nodosa com manifestações graves. O tratamento com antivirais pode durar de 4 a 5 anos, ou até indefinidamente.

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