Caso clínico: rigidez muscular de início súbito associada à disartria e trismo

Paciente deu entrada desacompanhada na sala de emergência apresentando quadro de rigidez muscular de início súbito associada à disartria e trismo.

Tempo de leitura: [rt_reading_time] minutos.

Paciente de 47 anos, sexo feminino, deu entrada desacompanhada na sala de emergência apresentando quadro de rigidez muscular de início súbito associada à disartria e trismo. Dessa forma, embora se mantivesse vígil, era incapaz de relatar história clínica. Apresentou durante avaliação inicial espasmos musculares difusos, evoluindo com rigidez de membros superiores com contração de musculatura flexora das mãos; apresentou ainda espasmos de musculatura zigomática. Estava consciente, diaforética, hidratada, normocorada, sem edemas, panturrilhas livras, com ferida operatória em fase de cicatrização em região cervical anterior.

rigidez muscular

Manejo inicial

Como manejo inicial você solicitou monitorização da paciente, um eletrocardiograma e uma gasometria. Os sinais vitais de chegada eram:

FC: 142 bpm
PA: 148/89 mmHg
FR: 32 rpm
SatO2: 97% em ar ambiente

O eletrocardiograma evidenciou uma taquicardia de QRS estreito com onda p visualizada. A gasometria arterial continha o seguinte padrão:

  • pH 7,68 pCO2: 13 pO2: 102 Na+ 136 K+ 2,9 Ca ++ 0,68 Glic 148 Lac 5,8 HT 38% HCO3- 15,3 BE -5 S02 99% Hb 11,8.

Diante do quadro, qual dos diagnósticos dessa paciente é capaz de explicar o quadro clínico apresentado?

  1. Hipocalemia
  2. Alcalose respiratória
  3. Hipocalcemia
  4. Hiperlactatemia

Caso clínico

O quadro clínico é bastante complexo. Na abordagem inicial não dispomos de uma história clínica detalhada. Além disso, todos os diagnósticos que listamos estão presentes para essa paciente, mas qual é a chave para melhor explicar o quadro e guiar o manejo inicial?

Vamos resumir o quadro: temos uma mulher de 47 anos com quadro de tetania súbita associada à uma alcalose respiratória aguda e não compensada em associação a distúrbios do potássio e do cálcio. O distúrbio que a paciente apresenta que consegue explicar o padrão de tetania é a hipocalcemia.

O cálcio é um íon com importância vital, sendo grande responsável pela estabilização de membranas celulares. A ação do cálcio sobre canais iônicos de sódio é responsável pela adequada passagem de potenciais de ação, atuando na contração muscular e sinapses elétricas. Quando temos uma queda dos níveis séricos de cálcio, a membrana deixa de ficar estável, realizando rapidamente a troca de sódio extracelular pelo cálcio intracelular numa tentativa de restabelecimento de equilíbrios. Dessa forma temos uma membrana superexcitável desencadeando potenciais de ação que podem se manifestar com espasmos musculares e tetania, como nesse caso.

Nossa paciente apresentou ainda outras manifestações que circundam a alteração. O padrão respiratório é responsável pela alcalose respiratória, a intensa troca, além de aumentar o pH lavando o CO2 reduzindo a pCO2, promove também o consumo de cálcio que alimenta ainda mais a hipocalcemia. Os espasmos involuntários e tetania, além de serem dolorosos, são involuntários, o que aumentou a ansiedade da paciente reforçando a taquipneia, como veremos a seguir.

A intensa contração muscular ativa o metabolismo muscular anaeróbio elevando os níveis de lactato, como pudemos ver. O distúrbio do cálcio está atrelado ao funcionamento do canal de sódio, o que acaba aumentando a troca do cálcio intra celular pelo sódio extracelular. Isso interfere no mecanismo de homeostase de outra bomba, a de sódio e potássio. O que vai interferir nas concentrações séricas de potássio. Assim vemos que todos os quadros apresentados estão relacionados.

VEJA OUTROS CASOS CLÍNICOS

Como esse caso evoluiu?

Realizada uma reposição rápida de cálcio com gluconato de cálcio e a paciente começou a ter alívio da tetania e espasmos. Com isso conseguiu relatar sua história enquanto se iniciou a manutenção da reposição de cálcio. Ela estava no 13º pós-operatório de uma tireoidectomia com consequente remoção das paratireoides. O paratormônio é o grande responsável pela manutenção dos níveis séricos do cálcio. Com a sua queda não há adequada absorção intestinal do cálcio, reabsorção renal do cálcio e principalmente liberação dos estoques ósseos do íon.

Ao se analisar um caso de distúrbio do cálcio, outro parâmetro clínico a ser avaliado é o nível de albumina. O cálcio é um íon nobre e não fica livre no sangue, segue sendo transportado ligado à albumina. A porção livre do cálcio (ionizada) depende dos níveis de albumina para serem corretamente interpretadas. Um cálcio sérico normal em paciente com hipoalbuminemia, por exemplo, pode implicar na verdade em hipercalcemia.

Agora que você já sabe reconhecer a clínica de um dos distúrbios do cálcio, quer aprender corrigir? Você encontra o esquema completo de reposição do cálcio no Whitebook!

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo

Selecione o motivo:
Errado
Incompleto
Desatualizado
Confuso
Outros

Sucesso!

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo.

Você avaliou esse artigo

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Baixe o Whitebook Tenha o melhor suporte
na sua tomada de decisão.

Especialidades