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Caso clínico: um importante diagnóstico diferencial das paralisias flácidas

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Paciente jovem, 18 anos, sem comorbidades, admitido na emergência, trazido por familiares, com queixa de fraqueza nos quatro membros com 10 horas de instalação. Inicialmente o médico plantonista suspeitou de um quadro de síndrome de Guillain Barrè. A anamnese é uma etapa fundamental e não pode ser negligenciada.

Durante anamnese dirigida, foi relatado história de quatro episódios semelhantes autolimitados com duração aproximadamente de seis a oito horas. Na história familiar, pai apresenta episódios semelhantes. Fora da crise relata episódios de diminuição da velocidade de relaxamento muscular após contração (miotonia). As crises são precipitadas com o exercício, jejum prolongado ou estresse.

Ao exame neurológico, na crise, apresentou apenas sintomas motores. Nega sintomas esfincterianos ou sensitivos. Nenhuma alteração em nervos cranianos.

O eletrocardiograma (ECG) da admissão foi evidenciado uma onda T apiculada, o que levou o médico plantonista a verificar os níveis séricos do potássio que estavam elevado.

A presença de ondas T apiculada no ECG pode ser útil para alertar o clínico sobre o diagnóstico de paralisia periódica hipercalêmica. Este exame deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita deste diagnóstico para excluir um intervalo QT ou QU longo, sugerindo a síndrome de Andersen-Tawil (arritmias ventriculares, paralisia periódica e dimorfismo). Outros testes para investigação desta fraqueza muscular aguda foram solicitados: Ressonância magnética cervical (RM), eletroneuromiografia (ENMG) e punção lombar.

A paralisia periódica hipercalêmica é uma condição autossômica dominante. É uma alteração no gene que regula a produção de uma proteína (SCN4A) no canal de sódio do músculo esquelético. O canal de sódio fecha muito lentamente e os íons de sódio continuam a sair da célula muscular. Isso leva a sensibilidade excessiva e rigidez no músculo (miotonia). Se o canal permanecer aberto, o músculo ficará dessensibilizado e, como resultado, fraco ou paralisado. Durante o episódio de fraqueza ou paralisia muscular, os íons de potássio são liberados do músculo e a concentração de potássio na corrente sanguínea aumenta.

Quando existe uma história familiar estabelecida, muitas vezes não é necessária uma avaliação diagnóstica adicional.
No ataque agudo geralmente não há indicação de tratamento, pois são breves. Diuréticos tiazídicos, agonistas beta adrenérgicos inalatórios e cálcio intravenoso podem ser usados em ataques de fraqueza aguda grave, especialmente se acompanhados de hipercalemia importante.

Como medidas preventivas, as modificações na dieta são fundamentais para evitar ataques, incluem uma dieta baixa em potássio e rica em carboidratos. Atividade extenuante deve ser evitada.

A profilaxia com diclorfenamida oral ou acetazolamida assim como diuréticos tiazídicos no controle de ataques e metaproterenol inalado na paralisia induzida pelo exercício são relatados na literatura.

Quando submetidos a procedimento cirúrgico, é importante que a equipe de anestesia esteja ciente do diagnóstico. Após a recuperação da anestesia geral, os pacientes com esse distúrbio podem ficar paralisados por horas. Opioides ou agentes despolarizantes podem precipitar uma reação miotônica que interfere na intubação e ventilação.

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