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Como manejar arritmias cardíacas em pacientes assintomáticos?

Tempo de leitura: 6 minutos.

Em fevereiro deste ano, a European Society of Cardiology (ESC) liberou uma revisão sobre o manejo das arritmias cardíacas em pacientes assintomáticos. Nesse artigo, vamos destacar os principais pontos dessa nova publicação. Sabemos que alguns pacientes não percebem alterações do ritmo cardíaco, enquanto outros já tem uma percepção maior, tornando isso muito variável, sendo a palpitação o principal sintoma relatado.

Arritmias cardíacas podem causar complicações quando assintomáticas, se não iniciado tratamento adequado, como por exemplo, a fibrilação atrial, que pode levar ao acidente vascular cerebral (AVC), sendo que outras podem causar deterioração do ventrículo esquerdo.

Arritmias assintomáticas na prática

Na prática clínica as arritmias assintomáticas são consideradas benignas, em comparação com aquelas sintomáticas, porém, tomando-se muito cuidado, pois algumas arritmias assintomáticas necessitam de uma avaliação mais detalhada, em certos casos, até o início do tratamento.

Existem alguns dispositivos e acessórios que se tornaram disponíveis recentemente para ajudar na avaliação da frequência cardíaca e ritmo cardíaco, auxiliando assim, o diagnóstico.

Devido ao fato de não existir muitos estudos em pacientes com arritmia assintomático, torna-se muitas vezes algo mal compreendido, porém, existem vários fatores que podem ajudar a dar sintomas ou não, como por exemplo, disfunção ventricular sistólica ou diastólica e tempo de arritmia, sendo que as curtas são menos prováveis que causem sintomas em relação às arritmias sustentadas.

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Nas arritmias sintomáticas existe a influência do tempo de enchimento diastólico, o que pode contribuir para o aparecimento de sintomas hemodinâmicos, como redução da pressão arterial levando a vertigem, sendo assim, quanto menor a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, menor sua tolerabilidade frente às arritmias com frequências cardíacas maiores. Muito comum terem outras comorbidades cardiovasculares associadas à arritmia, piorando ao fazer o uso de medicamentos que podem afetar a capacidade cardíaca de tolerar as alterações hemodinâmicas.

A tolerância à arritmia varia em cada paciente, mas ainda não se sabe ao certo a fisiopatologia dessa variação e se tem influência genética associada.

As taquicardias atriais apesar de serem comuns, muitas vezes não causam sintomas nos pacientes, fazendo com que o mesmo desconheça tal patologia.

Arritmias e mortalidade

Estudos tentaram avaliar o risco de acidente vascular cerebral e morte em pacientes apresentando muitas extrassístoles supraventriculares, usando-se do parâmetro mais de 30 por hora. O estudo Binici et al. foi um deles, no qual obteve um aumento de 15%, em pacientes sem doença cardiovascular conhecida após acompanhamento de 6,3 anos. Já Larsen et al. fez seguimento mediano de 14,4 anos constatando que ectopias atriais estão associadas ao aumento de duas vezes o risco de AVC.

Outro estudo comparando o escore de CHA2DS2-VASc dos pacientes com excessivas ectopias atriais versus pacientes portadores de FA, demonstrou-se que ambos os grupos apresentaram taxas semelhantes de AVC para os que pontuavam no escore acima de dois.

Muitas perguntas continuam sem resposta. O holter de 24 hs, 03 canais e digital é o padrão-ouro para a avaliação da quantidade de ectopias atriais, sabendo-se que mais de 500 por dia aumenta a probabilidade de fibrilação atrial (FA) em 9%, em relação aos que tiveram menos de 100 de ectopias atriais por dia, e mais de 40% naqueles com mais de 1.500 ectopias atriais por dia. No entanto, a questão da anticoagulação para esse grupo não está resolvida.

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Sabe-se que a pré-excitação ventricular, também denominada de onda delta ou padrão de Wolf-Parkinson-White (WPW), é estimada de 0.1-0,3%, sendo que a morte súbita em pacientes sintomáticos varia de 3-4%. Nesse caso existe a indicação de estudo eletrofisiológico como Classe I de recomendação, visando a ablação da via acessória.

Nos portadores de pré-excitação, porém assintomáticos, sabe-se que têm menor risco de morte súbita cardíaca, variando de 0 e 0,6% em diferentes estudos, deixando a terapêutica não tão simples, sendo importante tópico de discussão nas últimas décadas.

Outra questão muito discutida e ainda sem uma conclusão definitiva é se devemos realizar estudo eletrofisiológico e ablação em pacientes assintomáticos. Sabemos que uma avaliação inicial inclui teste de esforço e/ou monitoramento por Holter 24 hs, buscando condução pela via acessória.

Os pacientes assintomáticos, entretanto, de maior risco são aqueles com pouca idade, com indução de taquicardia atrioventricular no estudo eletrofisiológico, uma via acessória com período refratário menor que 240 ms e múltiplas vias acessórias, conforme quadro 1.

Quadro 1: fatores de alto risco para uma via acessória anterógrada
  • Idade jovem
  • Período refratário efetivo da via acessória < 240 ms (>250 bpm)
  • Indução de taquicardia por reentrada atrioventricular no EEF
  • Múltiplas vias acessórias

A fibrilação atrial quando assintomática, descoberta com um eletrocardiograma (ECG), geralmente são em paciente com maior número de arritmia, pois, possibilitou seu diagnostico em um ECG, ficando sua prevalência verdadeira desconhecida. Dados sugerem que FA assintomática poderia trazer um prognóstico menos favorável, devido ao risco de eventos tromboembólicos, porém o tratamento da FA, sintomática ou não, é o mesmo.

A extrassístole ventricular é uma ocorrência normal na maioria dos indivíduos, sendo vista em exames complementares, como monitoramento Holter 24 hs. Geralmente se originam em diferentes locais nos ventrículos direito e esquerdo. As extrassístoles ventriculares frequentes podem ser um marcador de substrato cardíaco anormal, podendo ser resultados de alterações elétricas, isquêmicas ou estruturais. Alguns fatores podem ser citados como pior prognóstico, como:

  • Doença cardíaca estrutural, elétrica ou isquêmica;
  • Mais de 2.000 extrassístoles ventriculares em 24 hs;
  • Extrassístoles ventriculares complexas: pareadas, triplas ou TV não sustentada;
  • Polimorfismo;
  • Aumento das extrassístoles com exercícios;
  • Extrassístole de não via de saída;
  • Intervalo curto de acoplamento das extrassístoles;
  • Extrassístoles com complexo QRS mais amplo.

As extrassístoles frequentes são definidas como 10-15% do número total de batimentos em 24 hs, podem prejudicar a função ventricular esquerda – cardiomiopatia induzida por extrassístoles ventriculares -, podendo ser reversível com tratamento médico ou ablação por cateter juntamente com terapia padrão da insuficiência cardíaca (IC).

A taquicardia ventricular não sustentada por definição são três ou mais batimentos consecutivos com uma frequência cardíaca maior que 100 bpm, que ultrapasse 30 segundos. Em paciente assintomático sua prevalência varia de 0,7% a 10%. A taquicardia ventricular não sustentada pode ser assintomática, a taquicardia ventricular sustentada é mais sintomática, exceto naquelas com a frequência cardíaca mais baixo – menor 150 bpm, podendo ser assintomática, tornando-se sintomáticas quando iniciam sinais de insuficiência cardíaca. Existem algumas definições de taquicardia ventricular, estão no quadro 2.

Quadro 2: subtipos de taquicardia ventricular (TV)
TV não sustentada (TVNS) ≥ 3 ESV em menos de 30s havendo FC > 100 bpm (“ciclo < 600ms”)
TVNS monomórfica Todos os complexos com mesma morfologia
TVNS polimórfica Morfologias diferentes entre os complexos com ciclos entre 600 e 180 ms
TV sustentada monomórfica TV com duração > 30 seg ou interrompida por “intervenção” com morfologias iguais
TV bidirecional Os complexos QRS alternam positivo e negativo no plano frontal. Associada com intoxicação digitálica e canalopatias.
Torsades de pointes TV polimórfica com“twisting” do QRS em torno da linha de base (os complexos parecem se torcer) e QT prolongado. Pode ser típica ou atípica (esta quando inicia em fenômeno R-sobre-T)
Ritmo idioventricular acelerado Ritmo ventricular com FC < 100bpm

A investigação tem como objetivo tentar identificar uma desordem no sistema elétrico cardíaco e descartar doença cardíaca subjacente, como principalmente doenças coronarianas. Alguns exames podem ser usados para essa investigação, como ECG de 12 derivações, Holter 24 hs, ecocardiograma, teste laboratorial, teste de estresse com ou sem exercícios, dentre outros.

O cuidado com pacientes com arritmias ventriculares assintomáticos depende da doença cardíaca estrutural, sendo que o prognóstico geralmente é benigno naqueles sem doença estrutural. As causas de cardiomiopatia induzida por taquicardia podem ser divididas em dois tipos:

  1. puro, onde a taquicardia é o único mecanismo de piora da função ventricular esquerda,
  2. taquicardia que piora uma cardiomiopatia preexistente.

Alguns tipos de taquicardia que pode levar taquicardiomiopatia:

Supraventriculares

  • FA
  • Flutter
  • Taquicardia atrial
  • Taquicardia juncional permanente recíproca
  • Taquicardia nodal reentrante
  • Taquicardia reentrante
  • Sinusal inapropriada (raro)

Ventricular: todos os tipos

  • Extra-sístoles: alta incidência

Marcapasso:

  • Pace atrial com FC alta
  • Pace ventricular excessivamente rápido
  • Pace permanente com estimulação do VD

Vários estudos sugeriram mecanismos de fisiopatologia para o desenvolvimento da taquicardiomiopatia, variando dos tipos de arritmias e suas apresentações. Por ser um diagnóstico difícil, há alguns critérios que podem sugerir tal diagnóstico, como:

  • nenhuma outra causa de cardiomiopatia (infarto do miocárdio, hipertensão, uso de álcool ou drogas, estresse etc;
  • ausência de hipertrofia ventricular esquerda;
  • ausência de aumento importante nas dimensões do VE (dimensão diastólica final do VE <6,5 cm);
  • recuperação da função do VE após o controle da taquicardia (controle FC, cardioversão ou ablação por radiofrequência) dentro de um quadro de 1 a 6 meses;
  • declínio rápido da FejVE após recorrência de taquicardia em um paciente com função ventricular esquerda recuperada após controle prévio de taquicardia.

Na avaliação do paciente com insuficiência cardíaca, alguns exames complementares são necessários, como por exemplo:

  • o eletrocardiograma basal para avaliar o ritmo cardíaco da etiologia da taquicardia,
  • ecocardiograma avaliar a estrutura cardíaca e parte funcional assim como anormalidades valvares e pericárdicas,
  • monitorização holter para investigação caso a taquicardia possa ser paroxística,
  • coronariografia invasiva ou não para descartar etiologia isquêmica
  • ressonância magnética para avaliar área de fibrose pensando em miocardite e doenças do miocárdio.

O tratamento das taquicardiomiopatia visa diminuição da frequência cardíaca ou reduzir das extrassístoles, alivio dos sintomas e prevenção da hospitalização e melhoria de sobrevida. Quando apresenta uma IC com FejVE reduzida são usados tratamento para insuficiência cardíaca (IECA, beta-bloqueador e antagonista do receptor de aldosterona).

Em relação às bradiarritmia assintomáticas, que inclui disfunção do nó sinusal e distúrbio da condução AV, é necessário avaliar aqueles pacientes que são realmente assintomáticos, pois devido a uma progressão lenta muitos deles não sentiram os sintomas. Uma avaliação funcional como teste em esteira pode ser utilizada nesse cenário para avaliar resposta cronotrópica e sintomas. O implante do marcapasso é indicado para paciente sintomáticos, com poucas exceções.

Os pacientes assintomáticos muitas vezes têm a impressão que sua arritmia é menos grave, com isso dificulta o tratamento e muitas vezes o poupa de eventos. Existem vários dispositivos que ajudam no monitoramento do ritmo cardíaco, com isso facilitando episódios de arritmias potencialmente perigosas, fazendo com que se faça o diagnóstico e inicie o tratamento adequado precocemente.

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Autor:

Referências:

  • Fragata CS, Moreira DAR, Andalaft RB, Habib RG, Mizzaci CC, Serafim KR, et al. Síndrome do QT longo congênito: o que sabemos até o momento?. Relampa. 2016;29(1):16-23
  • Fernández-Falgueras A, Sarquella-Brugada G, Brugada J, Brugada R, Campuzano O. Cardiac Channelopathies and Sudden Death: Recent Clinical and Genetic Advances. 2017 Jan 29;6(1). pii: E7. doi: 10.3390/biology6010007

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