Conheça a MINOCA, seus mecanismos patogênicos e opções terapêuticas

Por definição, MINOCA se refere a uma doença da microcirculação coronariana (DMC), mesmo sem obstrução física propriamente dita, que culmina em infarto. Saiba mais:

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Por definição, MINOCA (Myocardial Infarction and Nonobstrutive Coronary Arteries) se refere a uma doença da microcirculação coronariana (DMC), mesmo sem obstrução física propriamente dita, que culmina em infarto.

Foi uma entidade desconhecida por muito tempo, que por fim pode hoje explicar a grande quantidade de pacientes com sintomas típicos de angina e dispneia, que não obtinham quaisquer respostas em cateterismo cardíaco, sem lesões coronarianas obstrutivas. Hoje sabemos que a DMC, além de possuir relação com pior prognóstico cardíaco, ainda aumenta o risco de eventos cardiovasculares adversos.

PCR

Fisiopatologia da MINOCA

A circulação coronariana se dá de forma que os ramos epicárdicos originam vasos cada vez menores, as pré-arteríolas e arteríolas intramurais. Os ramos epicárdicos oferecem pouca resistência ao fluxo coronariano, e seu diâmetro é regulado pelo stress de cisalhamento e por mediadores endoteliais. Por outro lado, as pré-arteríolas e arteríolas intramurais é que são responsáveis pela maior parte da resistência ao fluxo, além de regular sua distribuição de acordo com as necessidades dinâmicas do metabolismo local. Esta regulação sofre influencia de diversos fatores, como estímulos adrenérgicos, concentração de oxigênio local e resposta a mudanças na pressão transmural.

A DMC exibe estrita relação com alterações de remodelamento coronariano, como redução de diâmetro intraluminal dos vasos, rarefação capilar, dentre outros que, associados à doença aterosclerótica na maioria dos casos, aumentam as chances de obstrução coronariana.
Existem também descritas algumas anormalidades funcionais, como má produção e resposta de agentes vasodilatadores endoteliais, disfunção de músculo liso microvascular e vasoespasmo coronariano.

Apresentação e Diagnóstico

A história natural da DMC em geral conta com um período assintomático, seguido de angina, dispneia aos esforços e mesmo insuficiência cardíaca. A angina é bastante comum, queixada por cerca de 50% dos pacientes, e é de difícil distinção da angina por DAC.

Leia maisESC 2018: você já conhece a nova definição universal de infarto?

A Tomografia por PET é o método não invasivo mais bem validado para investigar CMD e a função coronariana vasomotora. Além disso, a RNM é útil para quantificar a perfusão miocárdica, o doppler da descendente anterior pode estimar bem o fluxo coronariano e a cintilografia miocárdica é um excelente estudo de perfusão.
Classificação

  1. CMD sem aterosclerose;
  2. CMD com aterosclerose não obstrutiva – engloba a grande maioria dos pacientes. Alguns, inclusive, manifestarão isquemia severa ou mesmo IAM antes de serem diagnosticados com DAC não obstrutiva. São pacientes com alto risco de MACE;
  3. CMD com aterosclerose obstrutiva – não é de se surpreender que CMD seja uma entidade comum em pacientes com DAC obstrutiva, haja visto que disfunção endotelial e vasomotora são representações precoces de aterosclerose. Além disso, CMD representa um papel adicional na injúria miocárdica de pacientes com SCA, predispondo a obstrução microvascular, reestenoses de stents e remodelamento cardíaco.

Abordagem Terapêutica

Até o presente momento, ainda não existe um tratamento especificamente dirigido ao tratamento de DMC, o que se faz é uma abordagem empírica considerando sua multifatoriedade. Eis algumas das propostas:

=> Controle de fatores de risco cardiovasculares: cessação do tabagismo, perda de peso, controle pressórico/glicêmico/metabólico, nutrição adequada, combate ao sedentarismo;

=> Terapia antiplaquetária e antilipêmica;

=> Terapia antiisquêmica/antianginosa: uso de betabloqueadores e nitratos de curta duração deve ser considerado. Bloqueadores de canais de cálcio e nitratos de longa duração apresentam benefícios quando associados aos primeiros, e para o controle de sintomas refratários. IECA’s e BRA’s podem ajudar a amenizar o efeito microvascular da angiotensina II;

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Referências:

  • Coronary Microvascular Disease Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Options. Journal of the American College of Cardiology, vol 72, no 21, 2018

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