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Consumir alimentos processados durante a gravidez pode ter ligação a um aumento do risco de desordem do espectro do autismo (ASD) na prole, sugere uma pesquisa preliminar publicada recentemente no Scientific Reports.
Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Flórida Central (UCF), nos Estados Unidos, descobriram que altos níveis de ácido propiônico (PPA) alteram o desenvolvimento neuronal no cérebro fetal.
O estudo liga a exposição maternal da PPA a “padrões neurais perturbados durante os estágios iniciais do desenvolvimento neural embrionário levando à superproliferação de células da glia, arquitetura neural anormal e aumento do perfil inflamatório – que são possíveis precursores para o autismo”, dizem os pesquisadores.
“Essa é uma descoberta intrigante e a primeira nesta área. Há boas razões para acreditarmos que o eixo do intestino-cérebro é um potencial culpado na patogênese da comunicação interatrial (CIA)”, disse Saleh A. Naser, líder da pesquisa, complementando que muitas outras pesquisas serão necessárias para elucidar essas primeiras observações.
Saleh Naser, em entrevista concedida ao Medscape Medical News, contou que está interessado em entender a causa das crianças com ASD frequentemente desenvolverem doença gastrointestinal. Além disso, ficou “intrigado” com relatos publicados que associaram disbiose e níveis mais altos de PPA em amostras de fezes de crianças com o distúrbio.
Em experimentos de laboratório, a equipe de cientistas descobriu que expor células-tronco neurais fetais humanas a níveis excessivos de PPA interrompeu o equilíbrio natural entre as células cerebrais. Isso causou redução do número de células que se diferenciam em neurônios e aumento do número de células da glia.
Embora as células da glia ajudem a desenvolver e proteger a função neuronal, uma superabundância dessas células pode perturbar a conectividade entre os neurônios e causar inflamação. E isso foi observado no cérebro de crianças com Transtorno do Espectro Autista (TEA).
Segundo o estudo, os níveis excessivos de PPA também interrompem as vias moleculares que, normalmente, permitem que os neurônios se comuniquem com o resto do corpo.
“A combinação de neurônios reduzidos e vias danificadas impede a capacidade de comunicação do cérebro, resultando em comportamentos que são frequentemente encontrados em crianças com autismo, incluindo comportamento repetitivo, problemas de mobilidade e incapacidade de interagir com outras pessoas”, afirmam os pesquisadores.
Estudos anteriores propuseram ligações entre o autismo e fatores ambientais e genéticos, mas os pesquisadores observam que o estudo atual é o primeiro a mostrar uma ligação molecular entre níveis elevados de PPA, a proliferação de células da glia, circuitos neurais perturbados e autismo.
“Esperamos que esse estudo promova a discussão de que a disbiose pode levar à dominação de microrganismos que são capazes de produzir metabólitos. E que poderiam interferir no desenvolvimento do cérebro durante o início da gravidez”, afirmou Saleh Naser.
Avançando, os pesquisadores esperam replicar as descobertas em camundongos e estudar se uma dieta materna com alto teor de PPA leva à prole com comportamento semelhante ao de uma ASD.
A pesquisa foi financiada pela Universidade da Flórida Central. Os autores não revelaram relações financeiras relevantes.
Referências:
2 abr. 2024 
4 min. 
