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Dez passos para o diagnóstico e tratamento da síndrome de Guillain-Barré

Colunistas, Neurologia
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Tempo de leitura: 14 minutos.

Há pouco mais de 3 anos, vivemos no Brasil um aumento importante de casos de Síndrome de Guillain-Barré (SGB), associado a epidemia de Zika-Vírus. Apresentações atípicas, antes vistas raramente, foram encontradas mais frequentemente. A associação entre as arboviroses, vacinas e enteroviroses, com a SGB, faz necessário o conhecimento correto de seu diagnóstico por todos os médicos e não apenas neurologistas.

Recentemente foi publicado, na Nature, um artigo (Diagnosis and Management of Guillain–Barré Syndrome in Ten Steps) muito importante e didático que auxilia no diagnóstico da SGB em dez passos.

A síndrome de Guillain-Barré é uma doença inflamatória do SNP e é a causa mais comum de paralisia flácida aguda, com incidência global anual de aproximadamente 1-2 por 100.000 pessoas-ano. A SGB ocorre mais frequentemente em homens do que em mulheres e a incidência aumenta com a idade, embora todas as faixas etárias possam ser afetadas. O diagnóstico de SGB é baseado na história do paciente e nos exames neurológicos, eletrofisiológicos e do líquido cefalorraquidiano (LCR).

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Síndrome de Guillain-Barré

Os dez passos para o diagnóstico e tratamento são:

Passo 1: quando suspeitar

Características clínicas típicas

O SGB deve ser considerado como um diagnóstico em pacientes com fraqueza bilateral rapidamente progressiva das pernas e/ou braços, na ausência de envolvimento do SNC ou de outras causas óbvias. Pacientes com a forma sensitivo-motora clássica da SGB apresentam parestesia distal ou perda sensitiva, acompanhados ou seguidos de fraqueza que começa nas pernas e progride para os braços e músculos cranianos.

Os reflexos são reduzidos ou ausentes na maioria dos pacientes na apresentação e em quase todos os pacientes no nadir. A disautonomia é comum e pode incluir pressão arterial ou instabilidade da frequência cardíaca, disfunção pupilar e disfunção intestinal ou da bexiga. A dor é frequentemente relatada e pode ser muscular, radicular ou neuropática. O início da doença é agudo ou subagudo, e os pacientes geralmente atingem a incapacidade máxima em 2 semanas. Em pacientes que atingem a incapacidade máxima dentro de 24 horas após o início da doença ou após 4 semanas, diagnósticos alternativos devem ser considerados. A SGB tem um curso clínico monofásico, embora recaídas ocorram em uma minoria de pacientes.

Apresentação clínica atípica

A SGB também pode se apresentar de maneira atípica. A fraqueza e os sinais sensitivos, embora sempre bilaterais, podem ser assimétricos ou predominantemente proximais ou distais e podem começar nas pernas, braços ou simultaneamente em todos os membros. Além disso, dor intensa e difusa ou disfunção isolada do nervo craniano podem preceder o início da fraqueza. As crianças pequenas (<6 anos), em particular, podem apresentar características clínicas inespecíficas ou atípicas, como dor mal localizada, recusa em suportar peso, irritabilidade, meningismo ou marcha instável. A falha em reconhecer esses sinais como uma apresentação precoce do SGB pode causar atraso no diagnóstico. Em uma minoria de pacientes com SGB atípico, particularmente aqueles com apenas sinais motores (variante motora pura) e um subtipo AMAN no exame eletrofisiológico, reflexos normais ou até exagerados podem ser observados ao longo do curso da doença.

Variantes

Alguns pacientes têm uma variante clínica distinta e persistente da SGB que não progride para o padrão clássico de perda e fraqueza sensitiva. Essas variantes incluem:

  • Fraqueza sem sinais sensitivos (variante motora pura);
  • Fraqueza limitada aos nervos cranianos (paralisia facial bilateral com parestesias), membros superiores (fraqueza faríngea-cervical-braquial) ou membros inferiores (variante paraparética);
  • Síndrome de Miller Fisher (SMF), que em sua manifestação completa consiste em oftalmoplegia, arreflexia e ataxia.

Em geral, as variantes de GBS raramente são “puras” e, geralmente, se sobrepõem em parte à síndrome clássica ou mostram características típicas de outras variantes.

Além das variantes listadas acima, ataxia sensorial pura, encefalite de tronco encefálico de Bickerstaff (BBE) e uma variante sensitiva pura são frequentemente incluídas no espectro de SGB porque compartilham características clínicas ou fisiopatológicas com o SGB. No entanto, a inclusão dessas variantes clínicas está sujeita a debate, pois não preenchem os critérios de diagnóstico para SGB.

A variável sensorial pura compartilha características clínicas com a forma sensório-motora clássica do SGB, com exceção da presença de sintomas e sinais motores; ataxia sensorial pura e SMF têm perfis clínicos sobrepostos, e pacientes com BBE geralmente apresentam sintomas semelhantes a SMF e subsequentemente desenvolvem sinais de disfunção do tronco cerebral, incluindo consciência prejudicada e sinais do trato piramidal. Semelhante aos pacientes com SMF, indivíduos com ataxia sensorial ou BBE podem exibir anticorpos IgG para GQ1b ou outros gangliosídeos no soro. No entanto, se SGB sensorial puro, ataxia sensorial pura e BBE são variantes da SGB e/ou uma forma incompleta de SMF está sujeita a debate, e é necessária uma cuidadosa análise diagnóstica quando houver suspeita dessas variantes.

Eventos precedentes

Cerca de dois terços dos pacientes que desenvolvem SGB relatam sintomas de uma infecção nas 6 semanas anteriores ao início da doença. Pensa-se que estas infecções desencadeiam a resposta imune que causa a SGB. Seis patógenos foram associados temporalmente ao SGB em estudos de controle de caso: Campylobacter jejuni, citomegalovírus, vírus da hepatite E, Mycoplasma pneumonia, vírus Epstein-Barr e vírus Zika.

Em geral, a ausência de uma doença antecedente não exclui o diagnóstico de SGB, pois infecções putativas ou outros estímulos imunológicos podem ser subclínicos.

As vacinas foram primeiro vinculadas a SGB em 1976, quando foi observado um aumento de 7,3 vezes no risco de SGB entre indivíduos não militares nos Estados Unidos que receberam a vacina contra influenza “suína”. Nenhuma outra vacina foi convincentemente ligada a SGB.

Passo 2: como diagnosticar

Na ausência de biomarcadores de doenças suficientemente sensíveis e específicos, o diagnóstico é baseado na história clínica e no exame, e é apoiado por investigações auxiliares, como exames do LCR e estudos eletrodiagnósticos. Os dois conjuntos de critérios de diagnóstico mais usados foram desenvolvidos pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame (NINDS) em 1978 (revisado em 1990) e pela Brighton Collaboration em 2011 (reF4) (Fig 2).

Ambos os conjuntos de critérios foram projetados para investigar a associação epidemiológica entre SGB e vacinas, mas desde então foram utilizados em outros estudos e ensaios clínicos. Consideramos que os critérios do NINDS são mais adequados ao clínico, pois apresentam as características clínicas de formas típicas e atípicas de SGB. Embora os critérios da Brighton Collaboration também sejam importante, amplamente utilizado e pode ajudar o clínico a classificar os casos com SGB ou SMF (típicos) de acordo com a segurança do diagnóstico.

Investigações laboratoriais

Os exames laboratoriais são guiados pelo diagnóstico diferencial em pacientes individuais. Mas, em geral, todos os pacientes com suspeita de SGB terão hemograma completo e exames de sangue para glicose, eletrólitos, função renal e enzimas hepáticas. Os resultados desses testes podem ser usados para excluir outras causas de paralisia flácida aguda como infecções ou disfunções metabólicas ou eletrolíticas.

O teste para infecções anteriores geralmente não contribui para o diagnóstico de SGB, mas pode fornecer informações epidemiológicas importantes durante surtos de doenças infecciosas, como foi observado em surtos anteriores do vírus Zika. O valor diagnóstico da medição dos níveis séricos de anticorpos anti-gangliosídeos é limitado e depende do ensaio. Um resultado positivo pode ser útil, principalmente quando o diagnóstico está em dúvida, mas um resultado negativo não exclui a SGB. Os anticorpos anti-GQ1b são encontrados em até 90% dos pacientes com SMF e, portanto, têm maior valor diagnóstico em pacientes com suspeita de SMF do que em pacientes com SGB clássico ou outras variantes. Quando houver suspeita de SGB, é aconselhado a não esperar pelos resultados dos testes de anticorpos antes de iniciar o tratamento.

Exame de líquido cefalorraquidiano

O exame do LCR é usado principalmente para descartar outras causas de fraqueza além da SGB e deve ser realizado durante a avaliação inicial do paciente. O achado clássico no SGB é a combinação de um nível elevado de proteína no LCR e uma contagem normal de células no LCR (conhecida como dissociação albumino-citológica). No entanto, os níveis de proteína são normais em 30 a 50% dos pacientes na primeira semana após o início da doença e em 10 a 30% dos pacientes na segunda semana. Portanto, níveis normais de proteína no LCR não excluem o diagnóstico de SGB. A pleocitose acentuada (> 50 células / μl) sugere outras patologias, como malignidade leptomeníngea ou doenças infecciosas ou inflamatórias da medula espinhal ou raízes nervosas. A pleocitose leve (10–50 células / μl), embora compatível com a SGB, ainda deve levar os clínicos a considerar diagnósticos alternativos, como causas infecciosas de polirradiculite.

Estudos eletrodiagnósticos

Não são necessários estudos eletrodiagnósticos para diagnosticar a SGB. No entanto, recomendamos que esses estudos sejam realizados sempre que possível, pois são úteis no suporte ao diagnóstico, principalmente em pacientes com apresentação atípica. Em geral, o exame eletrofisiológico em pacientes com SGB revelará polirradiculoneuropatia ou polineuropatia sensório-motora, indicada por velocidades de condução reduzidas, amplitudes sensoriais e motoras evitadas, dispersão temporal anormal e / ou bloqueios parciais de condução motora.

No entanto, as medidas eletrofisiológicas podem ser normais quando realizadas no início do curso da doença (dentro de uma semana após o início dos sintomas) ou em pacientes com fraqueza inicialmente proximal, doença leve, progressão lenta ou variantes clínicas. Nesses pacientes, um estudo eletrodiagnóstico repetido duas a três semanas depois pode ser útil. Em pacientes com SMF, os resultados dos estudos eletrodiagnósticos geralmente são normais ou demonstram apenas uma amplitude reduzida dos potenciais de ação dos nervos sensitivos.

Os estudos eletrodiagnósticos também podem diferenciar os três subtipos eletrofisiológicos da SGB clássico: AIDP, AMAN e AMSAN. No entanto, cerca de um terço dos pacientes com SGB não atendem a nenhum desses critérios e são rotulados como “equívocos” ou “inexitáveis”. Estudos demonstraram que a repetição de estudos eletrodiagnósticos 3 a 8 semanas após o início da doença pode ajudar na classificação eletrodiagnóstica, permitindo a classificação de casos inicialmente não classificáveis ​​ou a reclassificação de casos inicialmente classificados como AIDP, AMAN ou AMSAN, embora essa prática seja controversa.

Imagem

A ressonância magnética não faz parte da avaliação diagnóstica de rotina do SGB. Entretanto pode ser útil, principalmente para excluir diagnósticos diferenciais, como infecção no tronco cerebral, acidente vascular cerebral, medula espinhal ou inflamação das células do corno anterior, compressão da raiz nervosa ou malignidade leptomeníngea.

A presença de realce da raiz nervosa na RM com gadolínio é uma característica inespecífica, mas sensível, e pode apoiar um diagnóstico de SGB, principalmente em crianças pequenas, nas quais a avaliação clínica e eletrofisiológica pode ser desafiadora. À luz de surtos recentes de mielite flácida aguda em crianças pequenas, cuja apresentação clínica pode imitar o SGB, o uso potencial da ressonância magnética para distinguir entre esses dois diagnósticos deve receber atenção especial. No entanto, os médicos devem estar cientes de que o aprimoramento da raiz nervosa pode ser encontrado em uma minoria de indivíduos com mielite flácida aguda.

Uma nova ferramenta de diagnóstico em potencial na SGB é a imagem ultrassonográfica dos nervos periféricos, que revelou raízes nervosas cervicais aumentadas no início do curso da doença, indicando a importância da inflamação da raiz espinhal como mecanismo patológico precoce. Essa técnica pode, portanto, ajudar a estabelecer um diagnóstico de SGB no início do curso da doença.


Fig 2. Critérios diagnósticos para SGB. (tabela traduzida do artigo referência)

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Passo 3: quando admitir na UTI

Os motivos para internação de pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI) incluem: evolução do desconforto respiratório com insuficiência respiratória iminente, disfunção cardiovascular autonômica grave (por exemplo, arritmias ou variação acentuada da pressão arterial), disfunção grave da deglutição ou reflexo da tosse diminuído e rápida progressão da fraqueza. Um estado de insuficiência respiratória iminente é definido como sinais de desconforto respiratório, incluindo falta de ar em repouso ou conversando, incapacidade de contar até 15 em uma única respiração, uso de músculos respiratórios acessórios, aumento da frequência respiratória ou cardíaca, capacidade vital <15–20 ml / kg ou <1 l, ou medições anormais de gasometria arterial ou oximetria de pulso.

Como até 22% dos pacientes com SGB requerem ventilação mecânica na primeira semana de internação, os pacientes com risco de insuficiência respiratória devem ser identificados o mais cedo possível. A ferramenta prognóstica Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS) foi desenvolvida para esse fim e calcula a probabilidade (1 a 90%) de que um paciente necessitará de ventilação dentro de 1 semana após a avaliação.

Os fatores de risco para ventilação mecânica prolongada incluem a incapacidade de levantar os braços do leito 1 semana após a intubação e um subtipo axonal ou nervos não citáveis ​​em estudos eletrofisiológicos. A traqueostomia precoce deve ser considerada em pacientes com esses fatores de risco.

Passo 4: quando iniciar o tratamento

A terapia imunomoduladora deve ser iniciada se os pacientes não puderem caminhar independentemente por 10 m. As evidências sobre a eficácia do tratamento em pacientes que ainda conseguem andar independentemente são limitadas. Mas o tratamento deve ser considerado, especialmente se esses pacientes apresentam fraqueza rapidamente progressiva ou outros sintomas graves, como disfunção autonômica, insuficiência bulbar ou insuficiência respiratória. Os ensaios clínicos demonstraram um efeito de tratamento para a imunoglobulina intravenosa (IVIg) quando iniciada dentro de 2 semanas após o início da fraqueza e para a plasmaférese quando iniciada dentro de 4 semanas. Além desses períodos, faltam evidências de eficácia.

Passo 5: opções de tratamento

Estratégias de tratamento

IVIg (0,4 g / kg de peso corporal diariamente por 5 dias) e a plasmaférese (200–250 ml de plasma / kg de peso corporal em cinco sessões) são tratamentos igualmente eficazes para a SGB. Além do IVIg e da plasmaférese, nenhum outro procedimento ou medicamento foi eficaz no tratamento do SGB.

Embora se esperasse que os corticosteroides fossem benéficos na redução da inflamação e, portanto, da progressão da doença no SGB, oito ensaios clínicos randomizados sobre a eficácia de corticosteroides no SGB não mostraram benefício significativo, e o tratamento com corticosteroides orais mostrou-se um efeito negativo no resultado.

Além disso, a plasmaférese seguida pelo IVIg não é mais eficaz do que o tratamento isolado e evidências insuficientes estão disponíveis para a eficácia do tratamento adicional com metilprednisolona intravenosa em pacientes tratados com IVIg. Em contextos clínicos onde os recursos são limitados, a plasmaférese de pequeno volume pode ser uma alternativa econômica e relativamente segura à convencional. Mas essa abordagem não pode ser recomendada para uso geral até que sua eficácia seja estabelecida em estudos posteriores.

O tratamento antimicrobiano ou antiviral pode ser considerado em pacientes com SGB que têm infecção contínua. No entanto, as infecções anteriores geralmente desaparecem antes do início da fraqueza.

Grupos de pacientes específicos

Variantes de SGB: Pacientes com SMF pura tendem a ter um curso relativamente leve da doença e a maioria se recupera completamente sem tratamento dentro de 6 meses. Portanto, geralmente o tratamento não é recomendado nesse grupo de pacientes, mas os pacientes devem ser monitorados de perto porque um subgrupo pode desenvolver fraqueza nos membros, paralisia bulbar ou facial ou insuficiência respiratória. A gravidade do curso da doença da BBE justifica o tratamento com IVIg ou plasmaférese. Embora as evidências para a eficácia do tratamento nesse contexto sejam limitadas. Para as outras variantes clínicas, atualmente não há evidências disponíveis sobre o tratamento, embora muitos especialistas administrem IVIg ou plasmaférese.

Mulheres grávidas: Nem o IVIg nem a plasmaférese são contraindicados durante a gravidez. No entanto, como a plasmaférese requer considerações e monitoramento adicionais, o IVIg pode ser preferido.

Crianças: Não há indicação de que seja necessário desviar-se da prática padrão de adultos ao tratar crianças com SGB. A IVIg geralmente é a terapia de primeira linha para crianças com SGB.

Passo 6: monitorando a progressão da doença

É necessária uma avaliação regular para monitorar a progressão da doença e a ocorrência de complicações. Primeiro, recomenda-se a medição rotineira da função respiratória, pois nem todos os pacientes com insuficiência respiratória apresentam sinais clínicos de dispneia. Essas medidas respiratórias podem incluir o uso de músculos respiratórios acessórios, contando durante a expiração de uma respiração inspiratória com capacidade total (uma única contagem respiratória de ≤ 19 prediz um requisito para ventilação mecânica), capacidade vital e pressão inspiratória e expiratória máxima.

Os médicos devem considerar o uso da regra ’20/30/40′, segundo a qual o paciente é considerado em risco de insuficiência respiratória se a capacidade vital for <20 ml / kg, a pressão inspiratória máxima for < 30 cmH2O ou a pressão máxima pressão expiratória é <40 cmH2O.

Segundo, a força muscular no pescoço, braços e pernas deve ser avaliada usando a escala de classificação do Medical Research Council ou uma escala semelhante, e a incapacidade funcional deve ser avaliada na escala de incapacidade GBS, uma ferramenta amplamente usada para documentação do curso da doença.

Terceiro, os pacientes devem ser monitorados quanto a dificuldades de deglutição e tosse. Por fim, a disfunção autonômica deve ser avaliada por eletrocardiografia e monitoração da freqüência cardíaca, pressão arterial e função intestinal e da bexiga.

Passo 7: gerenciando complicações precoces

Complicações no SGB podem causar morbidade e morte graves. Algumas dessas complicações, incluindo úlceras por pressão, infecções adquiridas em hospitais (por exemplo, infecções por pneumonia ou trato urinário) e trombose venosa profunda, podem ocorrer em qualquer paciente hospitalizado acamado, e são recomendadas medidas e tratamento preventivos na prática padrão.

Outras complicações são mais específicas para o SGB, por exemplo, a incapacidade de engolir com segurança em pacientes com paralisia bulbar; ulceração da córnea em pacientes com paralisia facial; e contraturas de membros, ossificação e paralisia por pressão em pacientes com fraqueza de membros (quadro 2). Dor, alucinações, ansiedade e depressão também são frequentes em pacientes com SGB, e os cuidadores devem perguntar especificamente aos pacientes se estão sentindo esses sintomas, principalmente se os pacientes tiverem habilidades limitadas de comunicação e/ou estiverem na UTI.

O reconhecimento e o tratamento adequado dos sintomas psicológicos e da dor em um estágio inicial são importantes porque esses sintomas podem ter um grande impacto no bem-estar dos pacientes. Os cuidadores também devem estar cientes de que pacientes com SGB, mesmo aqueles com paralisia completa, geralmente têm consciência, visão e audição intactas. É importante, portanto, estar atento ao que é dito ao lado da cama e explicar a natureza dos procedimentos aos pacientes para reduzir a ansiedade. O manejo adequado das complicações é melhor realizado por uma equipe multidisciplinar, que pode incluir enfermeiros, fisioterapeutas, especialistas em reabilitação, terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogos e nutricionistas.

Passo 8: gerenciando a progressão clínica

Resposta insuficiente ao tratamento

Cerca de 40% dos pacientes tratados com doses padrão de plasmaférese ou IVIg não melhoram nas primeiras 4 semanas após o tratamento. Essa progressão da doença não implica que o tratamento seja ineficaz, pois a progressão poderia ter sido pior sem a terapêutica. Os médicos podem considerar a possibilidade de repetir o tratamento ou mudar para um tratamento alternativo, mas atualmente não existem evidências de que essa abordagem melhore o resultado.

Flutuações relacionadas ao tratamento (FRT)

As FRT são observadas em 6 a 10% dos pacientes com SGB e são definidas como a progressão da doença ocorrendo dentro de 2 meses após um aprimoramento ou estabilização clínica induzida pelo tratamento inicial. As FRT devem ser diferenciadas da progressão clínica sem nenhuma resposta inicial ao tratamento. A visão geral é que um FRT indica que o efeito do tratamento se desgastou enquanto a fase inflamatória da doença ainda está em andamento. Portanto, pacientes com SGB que exibem FRT podem se beneficiar de mais tratamento, e repetir o curso completo de IVIg ou plasmaférese nesses pacientes é uma prática comum, embora não existam evidências para apoiar essa abordagem.

CIDP

Em cerca de 5% dos pacientes com SGB, recidivas clínicas repetidas sugerem um processo de doença mais crônica e o diagnóstico é alterado para CIDP de início agudo. O CIDP de início agudo geralmente apresenta três ou mais FRT e/ou deterioração clínica ≥8 semanas após o início da doença.

Etapa 9: prever o resultado

A maioria dos pacientes com SGB, mesmo aqueles que foram tetraplégicos no nadir ou necessitaram de ventilação mecânica por um longo período de tempo, apresentam recuperação extensa, principalmente no primeiro ano após o início da doença. Cerca de 80% dos pacientes com SGB recuperam a capacidade de caminhar independentemente aos 6 meses após o início da doença.

Apesar das perspectivas geralmente positivas para pacientes com SGB, a morte ocorre em 3 a 10% dos casos. Mais comumente devido a complicações cardiovasculares e respiratórias, que podem ocorrer tanto na fase aguda quanto na fase de recuperação. Os fatores de risco para mortalidade incluem idade avançada e doença grave no início. Queixas residuais a longo prazo também são comuns e podem incluir dor neuropática, fraqueza e fadiga. No entanto, a recuperação dessas queixas ainda pode ocorrer> 5 anos após o início da doença.

Episódios recorrentes de SGB são raros, afetando 2 a 5% dos pacientes, mas esse percentual ainda é maior que o risco de SGB na vida na população em geral (0,1%). Muitas vacinas carregam um aviso sobre a SGB, embora a SGB anterior não seja uma contraindicação estrita para a vacinação. A discussão com especialistas pode ser útil para pacientes que foram diagnosticados com SGB <1 ano antes de uma vacinação planejada ou que desenvolveram SGB logo após receber a mesma vacinação

Etapa 10: planejando a reabilitação

Pacientes com SGB podem experimentar uma série de problemas residuais a longo prazo, incluindo recuperação incompleta da função motora e sensorial, além de fadiga, dor e sofrimento psicológico.

Função física

Organizar um programa de reabilitação com um especialista em reabilitação, fisioterapeuta e terapeuta ocupacional é um passo crucial para a recuperação. Demonstrou-se que programas de exercícios para pacientes com SGB, que incluem exercícios de amplitude de movimento, ciclismo estacionário e caminhada e treinamento de força, melhoram a aptidão física, a capacidade de caminhar e a independência nas atividades da vida diária. No entanto, a intensidade do exercício deve ser monitorada de perto, pois o excesso de trabalho pode causar fadiga.

Fadiga

A fadiga, não relacionada a déficits motores residuais, é encontrada em 60 a 80% dos pacientes com SGB e é frequentemente uma das queixas mais incapacitantes.

Dor

Dor intensa é relatada em pelo menos um terço dos pacientes com SGB 1 ano após o início da doença e pode persistir por> 10 anos. A dor crônica na SGB é caracterizada por dores musculares na região lombar e nos membros, parestesias dolorosas, artralgia e dor radicular.

Embora a patogênese dessa dor não seja totalmente compreendida, a dor muscular e a artralgia podem ser atribuídas à imobilização, e a dor neuropática pode ser causada pela regeneração ou dano persistente de pequenas fibras nervosas. As estratégias de manejo incluem o incentivo à mobilização e administração de medicamentos para dor neuropática ou nociceptiva.

Estresse psicológico

A rápida perda da função física, geralmente em indivíduos previamente saudáveis, pode ser severamente traumática e causar ansiedade e/ou depressão. O reconhecimento e o gerenciamento precoces do sofrimento psíquico são importantes em pacientes com SGB, principalmente porque o estado mental pode influenciar a recuperação física e vice-versa; o encaminhamento a um psicólogo ou psiquiatra pode ser benéfico para alguns pacientes. Fornecer informações precisas aos pacientes sobre as chances relativamente boas de recuperação e baixo risco de recorrência (2–5%) pode ajudar a reduzir o medo. Conectar pacientes com outras pessoas que tiveram GBS também pode ajudar a orientá-los no processo de reabilitação.

Conclusões

A SGB pode ser um distúrbio complexo para diagnosticar e gerenciar, pois a apresentação clínica é heterogênea e o prognóstico varia amplamente entre os pacientes. O gerenciamento da SGB pode ser especialmente desafiador durante surtos desencadeados por doenças infecciosas, como foi visto mais recentemente durante a epidemia do vírus Zika.

Autor:

Referências bibliográficas:

  • Leonhard, S. E., M. R. Mandarakas, F. A. A. Gondim, K. Bateman, M. L. B. Ferreira, D. R. Cornblath, M. E. Dourado et al. “Diagnosis and management of Guillain-Barré syndrome in ten steps.” Nature reviews. Neurology (2019).

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