Neurologia

Dia Mundial da Tuberculose: tuberculose no SNC

Tempo de leitura: 3 min.

As formas de infecção do sistema nervoso central (SNC) devido ao Mycobacterium tuberculosis, responsável pela maior parte dos casos de tuberculose incluem meningite, tuberculoma e aracnoidite espinhal.

Em regiões onde a prevalência de tuberculose (TB) é alta, a disseminação pós-primária é comum entre crianças e adultos jovens, todas as três formas de TB do SNC são encontradas com relativa frequência.

Em regiões onde a prevalência de TB é baixa, como América do Norte e Europa Ocidental, as manifestações extrapulmonares são observadas principalmente em adultos com reativação, e a forma predominante de doença do SNC é a meningite.

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O HIV é um importante fator de risco. Entre os pacientes com TB, aqueles com infecção pelo HIV têm um aumento de cinco vezes na probabilidade de ter envolvimento do SNC e TB disseminada em comparação com aqueles sem infecção pelo HIV; este risco aumenta entre pacientes com contagem de CD4 < 100 células/microL.

O tubérculo cortical ou meníngeo (foco de Rich), com subsequente ruptura no espaço subaracnóideo, é o evento crítico no desenvolvimento da meningite tuberculosa, isso produz uma intensa reação de hipersensibilidade, dando origem a alterações inflamatórias que são mais marcadas na base do crânio.

Três características dominam a patologia e explicam as manifestações clínicas

O processo inflamatório causa aumento da permeabilidade capilar, produz exsudato, mais marcado na base do crânio, que eventualmente leva a fibrose, esta envolve os nervos cranianos adjacentes e os vasos do Polígono de Willis, ocasiona paralisias dos nervos cranianos e infartos periventriculares, respectivamente.

A vasculite tuberculosa, causa espasmo, constrição, trombose e oclusão dos vasos intracerebrais. A oclusão das artérias cerebrais resulta em isquemias no parênquima cerebral e levar a variadas síndromes cerebrovasculares. Os infartos na meningite tuberculosa são tipicamente pequenos, múltiplos, bilaterais e frequentemente localizados nas regiões periventriculares. As estruturas mais envolvidas são os gânglios da base, tálamo e a cápsula interna. Os infartos periventriculares são atribuídos à arterite de vasos penetrantes do Polígono de Willis, particularmente das artérias lenticuloestriadas. A vasculite intracraniana é uma característica comum em estudos de autópsia e um importante determinante de déficits neurológicos residuais.

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A hidrocefalia eventualmente se desenvolve na maioria dos pacientes. A comunicante resulta da extensão do processo inflamatório às cisternas basilares, já a não comunicante ou obstrutiva causada pela obstrução do aqueduto desenvolve-se com menos frequência, devido à contração do exsudato ao redor do tronco encefálico ou devido a um tuberculoma do tronco encefálico que bloqueia a drenagem.

Variações

A apresentação clínica dependerá do local e da intensidade do processo inflamatório. Grande parte dos pacientes, a meningoencefalite tem caráter insidioso, porém em crianças a doença pode ser aguda e fatal. Os sintomas gerais são os encontrados comumente em pacientes com meningite: febre, anorexia e adinamia. Os sintomas específicos mais frequentes são a cefaleia e alteração do nível de consciência. Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana, assim como alterações de nervos cranianos e sinais de irritação meníngea podem fazer parte do quadro. O exame físico dependerá do estágio da doença e da topografia comprometida.

Os tuberculomas se comportam como lesões expansivas de crescimento lento com efeito de massa e sua manifestação clínica dependerá da topografia. São diagnósticos diferenciais de tuberculoma, uma série de doenças infecciosas do SNC como: neurocisticercose, criptococcoma, neurotoxoplasmose, abscesso cerebral além de tumores cerebrais (cérebro primário ou metastático).

Leia os outros textos sobre o Dia Mundial de Combate à Tuberculose no site.

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Referências bibliográficas:

  • Bourgi K, Fiske C, Sterling TR. Tuberculosis Meningitis. Curr Infect Dis Rep. 2017; 19:39.
  • Leonard JM. Central Nervous System Tuberculosis. Microbiol Spectr 2017; 5.
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Publicado por
Felipe Resende Nobrega

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