Neurologia

Diagnóstico e manejo da encefalopatia de Hashimoto

Tempo de leitura: 6 min.

A encefalopatia de Hashimoto (EH) é uma síndrome rara associada à tireoidite de Hashimoto (TH). “Encefalopatia responsiva a esteroides associada a tireoidite autoimune” (SREAT) e um termo mais geral, “meningoencefalite autoimune não vasculítica”, também são usados ​​para descrever esta condição.

Descrito originalmente em 1966, continua sendo um distúrbio um tanto controverso. A EH é frequentemente caracterizada por um início subagudo de confusão com alteração do nível de consciência, convulsões e mioclonia. Em contraste com a disfunção cognitiva associada ao hipotireoidismo ou hipertireoidismo, acredita-se que a ela seja uma doença imunomediada em vez de representar o efeito direto de um estado alterado da tireoide no sistema nervoso central.

Leia também: Encefalopatia de Hashimoto: fatos e mitos

O mecanismo é desconhecido. Não parece estar diretamente relacionado ao hipotireoidismo ou hipertireoidismo, pois a maioria dos pacientes relatados era eutireoidiano no momento da apresentação. A maior parte das evidências aponta para uma vasculite autoimune ou outro processo inflamatório, talvez associado à deposição de complexos imunes e, possivelmente, comprometendo a microcirculação cerebral.

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As manifestações clínicas mais frequentemente incluem um início de confusão aguda a subaguda com alteração da consciência.

Dois padrões de apresentação foram descritos:

  1. Um padrão semelhante ao acidente vascular cerebral de episódios múltiplos, recorrentes, agudos a subagudos de déficits neurológicos focais com um grau variável de disfunção cognitiva e alteração de consciência. Representam aproximadamente 25% dos casos.
  2. Um padrão difuso e progressivo, caracterizado por comprometimento cognitivo lentamente progressivo com demência, confusão, alucinações ou sonolência. Alguns casos têm apresentação mais fulminante, em que ocorre rápida deterioração para coma. 

Esses padrões clínicos podem se sobrepor. Além de confusão e alterações do estado mental, outros sinais neurológicos são comuns em ambos os grupos: convulsões tônico-clônicas focais ou generalizadas, mioclonia ou tremor, hiperreflexia difusa e outros sinais do trato piramidal, psicose, particularmente alucinações visuais, mas também delírios paranoides entre outros. O curso da doença pode ser autolimitado, recorrente-remitente ou progressivo.

Saiba mais: Hashimoto: tireoidectomia pode melhorar qualidade de vida do paciente?

O achado de anticorpos antitireoperoxidase ou anticorpo antitireoglobulina elevados em pacientes com apresentação clínica compatível é necessário para o diagnóstico de EH. Esses achados e uma resposta aos glicocorticoides geralmente definem essa síndrome. Os níveis de hormônio tireoidiano devem ser medidos, mas, lembre-se, o estado da tireoide é variável.

Os testes essenciais para excluir outros diagnósticos incluem:

  • Punção lombar para incluir culturas de bactérias, vírus, fungos e micobactérias;
  • Eletroencefalografia (EEG);
  • Imagem de ressonância magnética;
  • Exames laboratoriais para as causas usuais de delirium.

Como o tratamento da EH consiste em terapia imunossupressora (pulsoterapia com glicocorticoide) é especialmente importante excluir completamente quadros infecciosos. Outras considerações de teste diagnóstico menos rotineiras devem incluir análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) para proteína 14-3-3 (para possível doença de Creutzfeldt-Jakob), citologia do LCR, teste de anticorpos para possível encefalopatia paraneoplásica ou autoimune e rastreamento de neoplasia subjacente.

A maioria dos pacientes tem um bom resultado, mas uma minoria significativa tem déficits cognitivos persistentes.

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Referências bibliográficas:

  • Laurent C, Capron J, Quillerou B, et al. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT): Characteristics, treatment and outcome in 251 cases from the literature. Autoimmun Rev. 2016; 15:1129. doi10.1016/j.autrev.2016.09.008
  • Mattozzi S, Sabater L, Escudero D, et al. Hashimoto encephalopathy in the 21st century. Neurology. 2020; 94:e217. doi10.1212/WNL.0000000000008785
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Publicado por
Felipe Resende Nobrega

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