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“Os homens podem estar sempre a pesquisar, sempre a aprender, e ainda há, para além, o infinito”, dizia Ellen G. White, sabiamente. Ser cientista é estar ciente de que o objeto de estudo se revela a cada dia, hora, minuto, segundo, e ter a humildade diante da grandiosidade que é a ciência.
Ser médico ou pesquisador, da mesma forma, pode exigir que se retomem conceitos, bem estabelecidos ou não, principalmente quando as evidências não os sustentam.
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Pode-se especular que Lord Brain e Jellinek pensassem algo do gênero em sua descrição inicial, quando, críticos, questionaram seu próprio relato sobre encefalopatia de Hashimoto com a frase “whether we have described a syndrome or a coincidence.”
Tal doença até então permanece sem critérios diagnósticos, apesar dos sinais cardinais bem marcados: encefalopatia com alteração da consciência, anticorpos antitireoperoxidase/antitireoglobulina e exclusão de outras causas.
Além de hipóteses escassas acerca da patogenia autoimune da doença – por exemplo, uma atividade de ligação com a proteína acídica fibrilar glial verificada por imunofluorescência – as raras autópsias tiveram resultados inespecíficos.
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Aliados a esses confundidores estão as notas históricas primeiramente da indisponibilidade de dosagem de outros marcadores de encefalite autoimune à época de muitos dos relatos, e ainda a especificidade questionável do anti-TPO, presente também em casos de doenças desmielinizantes e encefalites autoimunes gerais.
Sem intenção de qualquer iconoclastia neurológica sem sentido, ou de levantar polêmicas infundadas, é preciso reconhecer quando estamos longe de determinar se uma entidade de fato faz carreira solo. Fica então o questionamento: a encefalopatia de Hashimoto tem sua nosologia independente ou faz apenas parte de uma síndrome, tendo embarcou em um trem maior do que ela mesma durante todos esses anos?
Referência bibliográfica:
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