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Fasciíte necrosante: conheça esta infecção com alta taxa de mortalidade

Tempo de leitura: 5 minutos.

Talvez você não conheça Fasciíte Necrosante (FN) por esse nome, pois a doença possui muitos sinônimos, por exemplo Gangrena estreptocócica hemolítica, úlcera de meleney,  gangrena hospitalar, fascite superlativa, celulite necrosante sinergística ou gangrena dérmica aguda. Tudo para falar acerca de uma infecção bacteriana destrutiva com rápida progressão no tecido subcutâneo e fáscia superficial, com elevados índices de morbimortalidade.

Tem-se verificado nos relatos de casos da literatura mundial o assustador aumento não somente da frequência da FN, bem como de sua gravidade, não poupando indivíduos previamente hígidos. Atentar-se para os fatores predisponentes é a chave para enfrentar esse aumento.

Seguem alguns fatores da Fasciíte Necrosante:

  • comorbidades: doença vascular periférica, doenças pulmonares, insuficiência renal, diabetes mellitus, psoríase;
  • alcoolismo;
  • condições imunossupressoras;
  • uso de drogas endovenosas;
  • cirurgias;
  • úlceras isquêmicas e de decúbito;
  • traumas cutâneos penetrantes e fechados;
  • uso de aine: relação ainda não comprovada.

A evolução para Fasciíte Necrosante se dá a partir de infecções mais superficiais como a celulite ou erisipela, portanto a falha terapêutica dessas que implicará em elevado potencial para complicações tão graves, logo o diagnóstico precoce e tratamento das apresentações iniciais reduz sobremaneira a letalidade supracitada.

Etiologia

Os agentes mais associados com a FN são o Streptococcus hemolítico do grupo a e o Staphylococcus aureus. No entanto, outros patógenos já foram relacionados com essa doença, a saber:

  • clostridium perfringens
  • Peptostreptococcus
  • Enterobacteriaceae
  • Proteus
  • Pseudomonas
  • Klebsiella

Classificação

A FN pode ser classificada em dois tipos, acompanhe o quadro a seguir:

Quanto ao agente etiológico, a do tipo i, também conhecida por celulite necrosante, é caracterizada pelo isolamento de pelo menos uma espécie de anaeróbio obrigatório, como peptostreptococcus, associado a organismos anaeróbios
facultativos, como os estreptococos não pertencentes ao grupo A.

Leia mais: Infecções que matam rapidamente: quais são e como combatê-las [ABRAMEDE 2018]

Já o do tipo II, conhecida como gangrena estreptocócica, é marcado pela presença do streptococcus do grupo a isolado ou associado ao Staphylococcus aureus.

Fisiopatologia e histopatologia

Avaliando em seu aspecto microscópico, as bactérias supracitadas apresentam elementos que justificam seu potencial patogênico e a maior presença deste ou daquele define a gravidade da doença.

  • Proteína m e proteína capsular = aumentam capacidade de adesão e invasão;
  • Estreptolisina o e exotoxinas pirogênicas = injúria tecidual e necrose;
  • Toxinas a e c = superantígenos relacionados à síndrome do choque tóxico.
  • Macroscopicamente, a doença se manifesta com:
  • Necrose da fáscia superficial;
  • Infiltrado de polimorfonucleares;
  • Edema da derme reticular, tecido subcutâneo e fáscia superficial;
  • Microabscessos na fáscia e no tecido subcutâneo;
  • Presença de gás no tecido subcutâneo avaliado em exames de imagem.

No estágio inicial, há edema tecidual, com área eritematosa, dolorosa limitada a fáscia superficial. Na sequência, o quadro evolui para trombose de pequenos e médios vasos, levando a formação de vesículas, garantindo aspecto de “casca de laranja”. Como efeito à perfusão inadequado decorre eventos isquêmicos e necróticos. A profundidade e extensão do processo necrótico é por vezes subestimada, sendo por vezes mais extensa do que ao exame físico se infere. Sem tratamento, há evolução para miosite ou mionecrose.
Diagnóstico

A suspeita é realizada a partir do exame físico, porém exames de imagem podem aumentar certeza do diagnóstico:

  • Usg = apesar de possuir pouca utilidade prática no diagnóstico precoce, pode indicar presença e localizar coleções, além de orientar punção nos casos complicados.
  • Tc = avalia presença de gás, necrose, alterações da gordura subcutânea, espessamento da fáscia, mionecrose;
  • Rm = considerada superior aos demais, avalia profundidade da necrose e delimita sua área. Ausência de alterações na fáscia profunda, exclui o diagnóstico.

Complicações

A principal complicação, presente em quase metade dos pacientes com fn, chama-se síndrome do choque tóxico, condição fulminante determinada pela civd e falência múltipla. Outras complicações potenciais são alterações hepáticas, coagulopatia e insuficiência renal, síndrome da angústia respiratória do adulto.

Tratamento

Inicialmente, medidas de suporte, envolvendo:

  • Controle hemodinâmico;
  • Aporte nutricional;
  • Prevenção de complicações tromboembólicas;
  • Abordagem da sepse instalada, são imprescindíveis antes da adoção do tratamento específico que se segue:

Deve-se tão logo realizado diagnóstico iniciar a antibioticoterapia parenteral. Ela isoladamente não é efetiva pela presença de necrose tecidual que compromete a concentração da droga no local da infecção.

As opções de antibioticoterapia são:

  • Penicilina = penicilina g 3 a 4 milhões de unidade a cada 4 horas;
  • Clindamicina = 2 a 4g por dia;
  • Penicilina + clindamicina;
  • Clindamicina + beta-lactâmico + cirugia;
  • Clindamicina ou metronidazol + aminoglicosídeo = infecção mista ou por anaeróbios;
  • Imipenem ou ticarcilina/clavulanato ou piperacilina/
  • Tazobactam = flora polimicrobiana;
  • Cefalosporina terceira geração + clindamicina ou
  • Metronidazol = alérgicos a penicilina ou alto risco de desenvolver nefrotoxicidade com aminoglicosídeos.

O debridamento cirúrgico imediato, após introdução da antibioticoterapia, deve ser realizado com incisões longitudinais aprofundando-se até a fáscia profunda, bem além da área necrótica. Vários debridamentos provavelmente serão necessários, bem como enxertia ao final do tratamento. A amputação é reservada apenas quando o membro acometido está absolutamente inviável. Alguns tratamentos alternativos tem sido utilizados. Corticoides iv, gamaglobulinas e anticorpos contra tnf-α teriam limitariam a produção de citocinas.

Debridamento cirúrgico ATB IV amplo espectro

A associação de corticoterapia, metilprednisolona iv 100mg 8/8 horas, ao tratamento antibiótico aumentaria a velocidade da melhora dos sintomas. As imunoglobulinas reduziriam significativamente a mortalidade por ação descrita em neutralizar superantígenos. Seu uso é considerado em pacientes com fn tipo ii e toxêmicos. Outra terapia é o oxigênio hiperbárico. Saiba mais sobre esse tratamento lendo os tópicos abaixo:

Definição: consiste na administração inalaria e intermitente de oxigênio a 100% a uma pressão maior que ao nível do mar, sendo realizada em câmara hiperbárica. Reverte a hipóxia local.

Efeitos: aumenta pressão parcial de oxigênio nos tecidos sépticos, estimula a ação bactericida dos leucócitos, promove a neovascularização, interrompe produção de toxinas além de fixar as residuais nos tecidos, aumenta a replicação dos fibroblastos e a formação de colágeno. Benéfico pelo predomínio de anaeróbios entre os agentes etiológicos e a necrose tissular. Atenção. Não é uma modalidade de tratamento isolada, mas sim um tratamento complementar.

Prognóstico

Os seguintes fatores abaixo são relacionados como preditores do prognóstico de FN:

  • Idade: pior em pacientes acima de 70 anos;
  • Comorbidades: diabetes e doenças cardiovasculares;
  • Gravidade da sepse;
  • Não debridar: aumenta mortalidade;
  • Clindamicina + ou – penicilina: reduzem mortalidade.

A chave para redução da morbidade e mortalidade é o diagnóstico precoce e o tratamento instalado tão logo a doença seja reconhecida.

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Autor:

Caroline Mafra de Carvalho Marques

Residente de Cirurgia Geral do Hospital Naval Marcílio Dias ⦁ Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense

Referências:

  • Costa IMC, Pontes SS, Cabral ALSV, Amorim JF. Fasciíte necrosante: revisão com enfoque nos aspectos dermatológicos. An bras Dermatol 2004, Rio de Janeiro, 79(2):211-224.
  • Soares FG, Pessanha ALP, Lemos LVB. Fasciíte necrotizante em paciente diabético. Revista Científica da Faculdade de Medicina de Campos, 2013. 8: 28-31.

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