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O glaucoma agudo por fechamento angular associado ao uso de topiramato é bem descrito em adultos. A maior série de casos foi publicada em 2004, com 83 casos de glaucoma bilateral e três casos de glaucoma unilateral. Desses, quase 50% estavam usando 50 mg ou menos de topiramato. Cerca de 85% dos casos ocorreram nas duas primeiras semanas de uso, com uma média geral de sete dias. Cinco casos ocorreram em horas quando a dose do topiramato era dobrada.
O topiramato é um monossacarídeo sulfamato substituído que funciona via bloqueio dos canais de sódio, das correntes de potássio hiperpolarizanter, aumentado a atividade do receptor de GABA pós-sináptico e suprimindo o receptor AMPA/kainite. Ele é absorvido rapidamente após ingestão oral e atravessa a barreira cerebrovascular. É excretado na urina e tem meia vida de 21 horas.
Em crianças, foi aprovado em 1999 como tratamento adjunto para pacientes de dois anos ou mais para convulsões parciais. Depois disso foram aprovadas também para convulsões associadas a síndrome de Lennox Gastaut. O topiramato também foi aprovado em adultos como terapia profilática para cefaleia e enxaqueca e é usado off label com essa indicação na população pediátrica. Em 2011, a população pediátrica (0-16 anos) contou com 7% do total de prescrições de topiramato.
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A miopia aguda e o glaucoma agudo por fechamento angular são dois de muitos efeitos colaterais da droga. O mecanismo em ambos os casos é a efusão ciliocoroidal. Isso leva a edema do corpo ciliar, relaxamento das fibras zonulares, espessamento do cristalino e deslocamento anterior do complexo iridocristaliniano. A nova posição da íris bloqueia a drenagem do aquoso. Isso, em última instância, causa o glaucoma agudo secundário e a miopia. A efusão ciliocoroidal causada pelas sulfonamidas é uma resposta idiossincrática no tecido uveal e é dose independente. O risco de qualquer reação adversa a qualquer sulfonamida é de 3%.
Os sinais oculares mais comuns de glaucoma agudo incluem borramento visual, aumento da pressão intraocular súbito, miopia aguda, edema corneano microcístico, câmara anterior rasa, congestão ciliar, estrias retinianas, dobras maculares, descolamento de coroide e ciliocoroidais.
Além do topiramato, outras sulfonamidas, como a acetazolamida, sulfasalazina, hidroclorotiazida e indapamida, podem causar essa síndrome clínica. Todos os achados oculares são reversíveis se identificados precocemente e a droga for descontinuada.
O tratamento inclui suspender a medicação, iniciar supressores do aquoso orais e intravenosos (acetazolamida e manitol), betabloqueadores tópicos, inibidores da anidrase carbônica tópicos, análogos de prostaglandina tópicos e cicloplégicos (ciclopentolato ou atropina (para relaxar os processos ciliares e aprofundar a câmara anterior).
O fechamento angular geralmente resolve em 24-48 horas com tratamento clínico e a miopia resolve em 1-2 semanas após suspensão da medicação. Se forem refratários, pode ser necessário uso de esteroides orais ou intravenosos, iridoplastia periférica com laser de argônio ou intervenções cirúrgicas como a drenagem coroidal, a vitrectomia, a extração da catarata ou outra cirurgia de glaucoma.
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Pós graduação Lato Sensu em Córnea pela UNIFESP ⦁ Especialização em lentes de contato e refração pela UNIFESP ⦁ Residência médica em Oftalmologia pela UERJ ⦁ Graduação em Medicina pela UFRJ ⦁ Contato via Instagram: @julianarosaoftalmologia
Referência bibliográfica:
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