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Hipertensão resistente: o que há de novo

Tempo de leitura: 4 minutos.

Agora em julho foram publicados dois artigos de revisão sobre HAS resistente, um deles de David Calhoun, um dos maiores pesquisadores na área. Os textos são bons e objetivos, com informações úteis para o dia a dia e recomendamos a leitura. Aqui, sintetizamos o que há de novo em uma abordagem prática do paciente com hipertensão de difícil controle.

Define-se hipertensão resistente de duas formas:

  • PA não controlada (> 140/90 mmHg) em uso ≥ 3 anti-hipertensivos
  • PA, controlada ou não, em uso ≥ 4 anti-hipertensivos

A HAS resistente apresenta uma prevalência de 10 a 30%. Contudo, a maioria dos pacientes se encontra com a PA elevada por não adesão ao tratamento e/ou efeito do jaleco branco (ele é hipertenso, mas a PA fica mais alta na consulta e normal em casa). Quando se excluem essas causas chamadas de pseudohipertensão, o percentual de pacientes com “HAS resistente verdadeira” é menor, cerca 1 a 5%. O prognóstico desses pacientes é ruim, com um risco até 95% maior de eventos cardiovasculares!

Antigamente, HAS resistente e refratária eram considerados sinônimos. Pesquisas atuais sugerem que esses termos devem ser diferenciados, e o termo HAS refratária seriam os casos com PA não controlada em uso ≥ 5 anti-hipertensivos! A explicação é fisiopatológica.

Os pacientes com HAS resistente/refratária apresentam maior sensibilidade ao sal, maior atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona com elevação da angio-II e da aldosterona, hiperativação do sistema nervoso simpático e rigidez arterial. Na HAS resistente, predomina a retenção de sódio e água (daí a boa resposta à combinação clortalidona-espironolactona) ao passo que na HAS refratária predomina a hiperativação simpática.

Fisiopatologia da HAS resistente:

Fisiopatologia da HAS resistente

Há dois cenários no paciente com HAS resistente: um, mais comum, é a HAS essencial multifatorial do indivíduo obeso, diabético e/ou renal crônico. O outro são os casos de hipertensão secundária. Em brilhante aula na Associação Médica Fluminense, o professor Luiz Aparecido Bortolotto, do INCOR/USP, sugeriu o mnemônico AFASTARAM:

A- adesão ao tratamento, abuso de álcool, avental branco
F- feocromocitoma
A- apneia do sono (Questionário de Berlim)
S- sal (sódio na urina de 24 h)
T- tireoide
A- aldosteronismo
R- rim (nefropatia, renovascular)
A- arterite, coarctação da aorta, rigidez arterial
M- medicamentos (AINE, anabolizantes, etc.)

Vejamos agora o passo a passo na avaliação do paciente com PA > 140/90 mmHg já em uso de três drogas, incluindo um diurético.

1) Afaste pseudoresistência: é a causa mais comum de HAS resistente e deve ser sua prioridade inicial. Medicação, dieta e jaleco branco são o foco. Medidas domiciliares são muito importantes, mas devem ser feitas de modo sistematizado. Não adianta o paciente só medir a PA quando vai no posto ou só se “passar mal”. Utilize a MAPA ou o ensine a fazer MRPA. A experiência em nosso serviço tem sido boa, pois o custo dos aparelhos automatizados de braço (e não de punho!) está menor (cerca 120 reais) e os pacientes têm mostrado boa adesão ao método.

2) Avaliação de causas secundárias: é necessário investigar? Em geral, pelo menos um exame da relação aldosterona/atividade de renina plasmática pode ser útil.

3) Converse sobre dieta hipossódica. A maioria dos pacientes não consegue realizar o consumo recomendado de sal diário (6g sal ou 2g sódio). O maior problema não é nem o sal adicionado na comida, mas sim o uso de alimentos ricos em sódio (quem não gosta de pão francês com manteiga e mortadela?).

4) Confira a adesão medicamentosa.

  • Facilite a posologia: procure drogas que possam ser usadas no máximo 2x/dia. Ex: se está com captopril, troque para enalapril. Em um cenário de consulta particular/plano de saúde, considere as (caras) combinações em única tomada diária (ex: valsartana + hctz + anlodipino).
  • Avalie custos: o paciente consegue comprar sua prescrição? Tem na farmácia popular?

5) Otimize o tratamento medicamentoso.

  • A combinação inicial do tratamento é A + C + D: (A) angiotensina, iECA ou BRA; (C) bloqueador canais cálcio diidropiridínico; (D) diurético.
  • Prefira clortalidona: mais potente, maior meia vida e o custo no Brasil não é alto. Se for inviável, utilize a Hctz 12/12 horas.
  • A 4ª droga é a espironolactona.

6) Quais as medidas heroicas?

  • No paciente com HAS refratária, é hora do betabloqueador, já que a atividade simpática exerce papel importante. Prefira aqueles com atividade beta e alfa, como nebivolol e carvedilol.
  • Trocar tiazídico por furosemida: medida mais útil naqueles pacientes com baixa filtração glomerular e/ou maior retenção de sódio e água.
  • Vasodilatadores periféricos: comece com hidralazina e guarde minoxidil como último recurso, pois causa maior retenção de água (é comum termos que associar doses maiores de furosemida) e hirsutismo.
  • Nitrato: é boa opção, principalmente se houver IC associada. Há estudos estudando risco x benefício da associação com sildenafila, mas não faça isso sozinho no consultório! Se for usar, prefira mononitrato isossorbida + hidralazina.
  • Bloqueadores alfa-2-centrais: clonidina é a preferida no Brasil, estando a metildopa reservada para gestantes.
  • Associação de diltiazem com anlodipino: pouco estudada, pode ser sinérgica segundo alguns relatos observacionais.
  • Antagonistas alfa-adrenérgicos: a opção seria prazozin ou doxazosina, menos seletivos.
  • Cronoterapia: é a indução de descenso noturno da PA pela tomada de dose noturna (“bedtime”) de anti-hipertensivos. Útil principalmente em pacientes com apneia do sono, tem mostrado bons resultados nos estudos iniciais.

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Um comentário

  1. Ótimo muito útil recomendo

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