Insuficiência cardíaca: veja novas recomendações da diretriz brasileira

Muito frequente e não tão bem identificada e manejada, a insuficiência cardíaca aguda é uma das principais causas de internação hospitalar.

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Muito frequente e não tão bem identificada e manejada, a insuficiência cardíaca aguda é uma das principais causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo. Associada à grande mortalidade, a doença é um importante problema de saúde pública. De acordo com os dados do último DATASUS, são cerca de 190 mil internações anuais em média, com mortalidade 4% maior do que em registros internacionais.

Neste artigo, vamos discutir as medidas de admissão e manejo da IC aguda, de acordo com as orientações da diretriz brasileira mais recente.

insuficiência cardíaca

Admissão do paciente com insuficiência cardíaca

Quando admitido um paciente com quadro de IC aguda, para o melhor manejo, podemos classificá-lo de acordo com quatro pilares importantes do quadro:

1. Síndrome clínica de apresentação:

  • IC direita ou esquerda
  • IC congestiva
  • Choque cardiogênico
  • Edema agudo de pulmão

2. Tempo de evolução da doença:

  • IC aguda nova x IC crônica agudizada

3. Tipo de disfunção ventricular:

  • ICFEp: se FE > 50% – ICFEi: se FE > 40% e < 50%
  • ICFEr: se FE < 40%

4. Modelo clínico-hemodinâmico (perfis quente/frio para débito cardíaco e perfusão + seco/úmido para congestão):

insuficiência cardíaca

Quando este paciente chega, visando ao melhor prognóstico possível, temos 120 minutos para avaliá-lo, considerando seu potencial risco de vida, estabelecer o diagnóstico da IC aguda, estratificar o prognóstico intra-hospitalar e iniciar a mais adequada terapêutica o quanto antes. Monitorar paciente, estratificar seu perfil de risco admissional e, se possível, alocá-lo em UTI.

Risco imediato de vida: IRPa / IAM / Choque / EAP / Arritmias / Emergência hipertensiva / TEP / AVC ou alteração do nível de consciência / Comorbidade descompensada

Estabelecendo o diagnóstico: A base da suspeita clínica de IC aguda consiste em congestão pulmonar/sistêmica, presente em até 90% dos casos.

Propedêutica

  • O BNP, quando disponível, é ferramenta de grande valia, devido sua grande sensibilidade, indicando fortemente o diagnóstico de IC aguda quando > 500pg/mL.
  • O ECG, em alguns casos, permite suspeitar a etiologia da IC e a causa da descompensação.
  • RX de tórax: para avaliação da área cardíaca, congestão pulmonar e suspeita de causas de dispneia. Um RX normal não exclui IC.
  • Um ECOTT deve ser realizado em até 48 horas.

Modelo de desenvolvimento: devemos estabelecer se estamos lidando com uma IC aguda crônica agudizada, com desenvolvimento insidioso, quadro hipervolêmico absoluto, com baixa contratilidade cardíaca, ou uma IC aguda nova, quadro súbito, com redistribuição rápida da volemia da periferia para o pulmão, edema infrequente e perda aguda de contração cardíaca, ainda sem disfunção estabelecida.

Pesquisa de comorbidades descompensada: 75% dos pacientes apresentam na admissão ao menos uma comorbidade, e seu manejo consiste no tratamento da IC aguda, pois influenciam no prognóstico e resposta terapêutica da IC.

Manejo

Suporte respiratório: alvo de saturação em oximetria > 90% e poupar o trabalho respiratório. Oxigenioterapia está indicada para todos os pacientes com Sat < 90%. Caso não haja melhora, ou presença de esforço respiratório, pode-se progredir para a VNI. Em caso de persistência de sintomas, hipoxemia refratária ou IRPa, está indicada a ventilação invasiva.

Diureticoterapia: reduzir a congestão é o principal objetivo, e a furosemida EV é a primeira linha utilizada, de forma intensa e precoce, possibilitando descongestão rápida e eficaz. Espera-se ao menos 1 L de diurese nas primeiras seis horas.

Síndrome cardiorrenal: se desenvolvimento de IRA ou agudização de IRC, consequentes ao estado de hipervolemia e baixo fluxo sanguíneo renal ocasionados pela IC, há indicação de ultrafiltração ou diálise.

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Vasodilatadores: de grande benefício nos pacientes dentro do perfil quente-úmido, salvo se hipotensão, choque cardiogênico, hipovolemia ou sepse. Atuam reduzindo as pressões de enchimento do VE, bem como a impedância de ejeção, melhorando o desempenho da função ventricular e as insuficiências mitroaórticas. Além disso, concomitantemente, melhoram o débito cardíaco e a perfusão renal, otimizando o débito urinário. Tridil e nipride endovenoso são os vasodilatadores mais utilizados.

Inotrópicos: aplica-se para os pacientes com hipotensão sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica e choque cardiogênico.

  • A dobutamina é a primeira linha, com efeito inotrópico dose-dependente, sem causar hipotensão, mas com potencial arritmogênico. Apresenta boa resposta em associação com a noradrenalina, no choque cardiogênico.
  • Já a milrinona tem propriedades inodilatadoras, reduzindo a resistência vascular pulmonar e sistêmica e promovendo aumento do débito cardíaco.
  •  A levosimendana é um vasodilatador arterial e vascular pulmonar, com boa resposta em pacientes em uso prévio de betabloqueadores. Apresenta a particularidade de ser utilizada em infusão única de 24 horas, com efeitos por até duas semanas.
  •  A noradrenalina é a medicação clássica no manejo do choque cardiogênico e hipotensão arterial, com boas respostas de aumento do débito cardíaco, vasoconstrição, sustentação da PA, modulação da vasoplegia e redistribuição de fluxo.

Desmame de DVA e demais drogas endovenosas

Programação de alta e seguimento: deve ser planejada ainda durante a internação. O pós-alta imediato é considerado um período de grande vulnerabilidade, associado a altas taxas de reinternação e mortalidade. Estudos observaram que pacientes submetidos a uma reavaliação precoce em até 30 dias apresentam menores taxas de readmissão em até 30 dias.

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