Isquemia mesentérica aguda: A visão de um centro de infarto mesentérico

Apresentamos os principais pontos de revisão recente com base em dados de uma década de um centro francês de infarto mesentérico.

A Isquemia Mesentérica Aguda (IMA), a despeito de sua grande morbimortalidade, não tem o mesmo destaque de outras emergências vasculares, como as coronarianas e as cerebrovasculares. No estudo motivador dessa reportagem, Gazelli e colaboradores nos trazem uma revisão abrangente, temperada pela experiência de uma década de um centro francês de infarto mesentérico.

A taxa de mortalidade da IMA ainda supera os 60%, fato que demonstra o quão ominosa é a condição, além de impor aos sobreviventes a preocupação quanto à Síndrome do Intestino Curto. O pessimismo de J. Cokkinis em 1926 (Um diagnóstico impossível, um prognóstico desesperançoso e um tratamento inútil), embora estatisticamente respaldado, é confrontado com a disponibilidade de terapias eficazes, desde que executadas em tempo hábil. A experiência de equipes estruturas, compostas por gastroenterologistas, cirurgiões abdominais, radiologistas e radiologistas intervencionistas, tem sido descrita em coortes que demonstram mortalidade que se aproxima dos 10%.

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Isquemia mesentérica aguda A visão de um centro de infarto mesentérico

A missão do radiologista

Um dos grandes desafios da IMA é que, em até metade dos casos, não há a suspeita clínica, no que pesa a inespecificidade de seu principal sintoma: a dor abdominal. Na ausência de métodos e protocolos específicos, a vida de quem está na sala de laudos é dificultada.

O radiologista é fundamental na confirmação diagnóstica, avaliação da probabilidade de necrose intestinal e estratificação do prognóstico. Levando em conta a interpretação radiológica, o plano terapêutico pode então ser desenhado. Para tanto, a descrição radiológica pormenorizada é fundamental, incluindo o detalhamento da Anatomia da Artéria Mesentérica Superior (AMS):

  • Segmento proximal (S1): entre o óstio da AMS e a origem da Artéria Pancreaticoduodenal Inferior (APDI);
  • Segmento médio (S2): entre a origem da APDI e a origem da artéria ileocólica;
  • Segmento (S3): a jusante do último marco anatômico descrito.

O lactato é uma ferramenta diagnóstica útil? 

O lactato arterial, comumente lembrado na entidade, tem valor estritamente prognóstico, pois eleva-se somente em fases mais tardias, quando a necrose intestinal é iminente ou definida e a sobrevida despenca de 35% para 2%. 

Qual o método de imagem de eleição para o diagnóstico da Isquemia Mesentérica Aguda (IMA)?

A Tomografia Computadorizada de Abdômen (TC-A) é a principal ferramenta propedêutica, útil para o diagnóstico e monitoramento. Deve-se lançar mão de estudos trifásicos, que compreendem as fases: pré-contraste, arterial precoce e venosa portal. Na indisponibilidade de um estudo completo, a fase portal geralmente agrega os elementos que permitem uma avaliação satisfatória.

O exame é realizado em posição supina, envolvendo desde o domo hepático até a sínfise púbica, com espessura de corte entre 1,25 e 2,5 mm e injeção de contraste iodado (350 mg/mL) com dose média de 2 mL/kg e infundidos em vazão de 4 mL/s. O disparo do contraste deve ser ajustado para o limiar de 120 UH no início da aorta abdominal, sendo a fase venosa portal deflagrada 50 segundos após a fase arterial.

Como podemos classificar a Isquemia Mesentérica Aguda (IMA)?

A IMA é uma síndrome heterogênea, sendo subdividida em arterial, venosa, não-oclusiva e colite isquêmica.

A IMA arterial é classificada, com base no grau de comprometimento da patência vascular, em oclusiva ou estenótica. As suas principais etiologias são a aterotrombose, presente em indivíduos multiarteriais e, frequentemente, com histórico de isquemia mesentérica crônica; o embolismo, seja de fonte cardiogênica ou aórtica, com dor abdominal intensa e de instalação súbita, geralmente na presença de fatores de risco, como a fibrilação atrial; e dissecção isolada da AMS, que se apresenta com dor abdominal súbita e intensa, geralmente epigástrica. A dissecção da AMS representa menos de 5% dos casos de IAM, acometendo prioritariamente o sexo masculino por volta dos 50 anos.

IMA venosa, sintomática em 90% dos indivíduos, decorre de trombose da veia mesentérica superior (VMS) e pode ser atribuída à trombofilia, especialmente entre mulheres com histórico da trombose venosa prévia, com destaque para as mutação V617F do gene JAK2; fatores locais, como malignidades, inflamação ou trauma, geralmente menos implicados em infarto intestinal, pois a progressão gradual da obstrução viabiliza o desenvolvimento de circulação colateral; ou insuficiência crônica da VMS, sendo a principal etiologia a hipertensão portal. Um a cada quatro casos de trombose da VMS representa um fenômeno isolado, enquanto 60% dos eventos apresentam acometimento simultâneo da veia porta. Quanto mais proximal é a obstrução, maior a propensão para a isquemia intestinal, que se desenvolve em metade dos casos.

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A IMA não-oclusiva relaciona-se à hipoperfusão global em estados de baixo débito, característicos entre doentes críticos com choque e demanda por drogas vasoativas em doses elevadas. A apresentação mais comum envolve dor e distensão abdominal, secundárias ao acometimento intestinal mais difuso. O tratamento é suportivo, com evidência baixa de benefício com a infusão intra-arterial de vasodilatador.

Por fim, a colite isquêmica está no espectro da IMA arterial, caracterizando-se por Lesão de Isquemia e Reperfusão (LIR) colônica localizada, com envolvimento prioritário do cólon esquerdo. Correlaciona-se com variações hemodinâmicas transitórias, como episódios de hipotensão, redução do débito cardíaco, cirurgia aórtica ou hemodiálise.

O que esperar da tomografia de abdome nos diferentes subtipos?

No contexto da IMA arterial, destacamos os seguintes achados:

  • Redução segmentar do realce da parede intestinal é um achado de elevada sensibilidade (80%) e especificidade (> 95%), com a ressalva da baixa concordância entre observadores;
  • Placas ateroscleróticas difusas, por vezes calcificadas, predominantemente ostiais e com múltiplas estenoses apontam para a etiologia aterotrombótica. Nesse cenário, frequentemente o leito distal é opacificado por colaterais, a menos que exista estenose concomitante do tronco celíaco;
  • A etiologia embólica é sugerida por falhas de enchimento, condicionando interrupção afilada do realce pelo contraste, geralmente na presença de circulação colateral escassa e acompanhada por êmbolos sincrônicos em 70% dos casos. Trombos com valor de atenuação além de 36 HU associam-se a maior probabilidade de necrose transmural;
  • A dissecção da AMS deve ser aventada diante de hematoma mural ou alargamento do seu calibre, de forma que a evolução isquêmica é mais provável quando sua a extensão superar os 6 cm e a relação entre o lúmen verdadeiro e total for inferior a 50%;
  • Achados sugestivos de necrose intestinal transmural incluem a pneumatose intestinal, aeroportia, dilatação de alça de delgado > 25 mm, hiperlactatemia (> 2 mmol/L) e disfunções orgânicas, sendo que os três últimos itens compõem o critério de Clichy, com capacidade preditiva próxima a 100% quando todos os elementos encontram-se presentes. Em relação à pneumatose intestinal, é tardia e presente em apenas 5% dos pacientes com IMA necrótica, sendo pouco discriminativo na ausência de aeroportia;
  • No controle evolutivo, a atenção se volta para a LIR, presente em aproximadamente 40% dos pacientes. Caracteriza-se por espessamento da parede intestinal (média de 9 mm), edema hipoatenuante da submucosa, hiperrealce da mucosa, borramento de gordura adjacente, dilatação venosa e fluidos nas proximidades da alça intestinal envolvida. Embora seja um marcador de bom prognóstico, deve ser diferenciada da IMA residual ou recorrente. As manifestações clínicas incluem dor abdominal, sangramento retal e elevação da proteína C reativa (PCR).

Já na Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) venosa, enfatizamos os seguintes pontos:

  • O trombo venoso esplâncnico pode ser identificado como uma falha de enchimento luminal, com realce periférico bem definido da vasa vasorum;
  • Na fase precoce desenvolve-se espessamento hipoatenuante da parede intestinal, com estratificação parietal, edema da submucosa e, frequentemente, ascite;
  • A necrose é sugerida por redução do realce parietal, sendo identificada em 30% dos casos e mais provável na presença de diabetes. A dilatação de alças entéricas, ao contrário do esperado na IMA arterial, não é aqui uma boa preditora de necrose transmural.

Na Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) não-oclusiva, os principais aspectos tomográficos incluem:

  • A AMS encontra-se patente, mas com calibre reduzido, sugerindo vasoespasmo. A irregularidade do vaso, estreitamento focal luminal e tendência de poupar as bifurcações, são característicos;
  • A necrose é sugerida pelos elementos constituintes do escore NOMI-ITN: ausência de realce e afilamento da parede intestinal do segmento envolvido, bicarbonato < 15 mmol/L e tempo de protrombina < 40%;
  • O acometimento intestinal é difuso em 40% dos casos;
  • A pneumatose intestinal, com ou sem aeroportia, é encontrada na mesma proporção, não sendo sinalizadores de necrose transmural nesse cenário;
  • A identificação de infarto renal concomitante é um preditor independente de mortalidade em 28 dias, enquanto a aterosclerose, quantificada a partir do escore de cálcio mesentérico, se associou à morte em 24 horas;
  • A LIR, marcada pelo espessamento parietal intestinal, demonstra um impacto positivo na sobrevida.

Por fim, na colite isquêmica espera-se:

  • Artérias colônicas patentes;
  • Acometimento prioritário do cólon esquerdo;
  • Espessamento parietal colônico hipoatenuante (8 mm), com extensão média de 20 cm e associado ao borramento da gordura adjacente;
  • Os seus principais diferenciais são a colite isquêmica e inflamatória;
  • A pneumatose é raramente relatada e a mortalidade é de aproximadamente 10%.

Modalidades terapêuticas na IMA arterial e venosa

Arterial ●      A revascularização é o principal tratamento, incluindo a abordagem aberta e a endovascular (stents, aspiração de trombos e trombólise in situ);

●      A ressecção intestinal segue como medida de contenção de danos.

Venosa ●      Anticoagulação e, em casos refratários, aspiração do trombo com trombólise in situ pela via trans-hepática e transjugular;

Conclusão e mensagens práticas

  • A Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) é uma emergência vascular de elevada morbimortalidade e negligenciada. A taxa de mortalidade convencional supera os 60%, embora a estruturação de centros de infarto intestinal possa reduzi-la para próximo dos 10%;
  • O radiologista tem papel fundamental na confirmação diagnóstica e na confecção do plano terapêutico;
  • O principal instrumento propedêutico é a tomografia computadorizada do abdome. Entretanto, a ausência de suspeição clínica pelo médico assistente frequentemente impede a realização dos estudos trifásicos, dificultando a interpretação do radiologista;
  • O lactato arterial é um biomarcador prognóstico, não tendo sensibilidade para auxiliar no diagnóstico em fases precoces, quando ainda haveria maiores perspectivas prognósticas;
  • A síndrome é heterogênea e subdividida em arterial, venosa, não-oclusiva e colite isquêmica;
  • As principais etiologias da IMA arterial incluem aterotrombose, embolismo e dissecção da artéria mesentérica superior; as principais causas de IMA venosa são as trombofilias, fatores locais e insuficiência crônica da veia mesentérica superior (VMS);
  • Entre os principais achados tomográficos citamos: hipoatenuação, estratificação, edema ou afilamento da parede intestinal; realce da mucosa; edema da submucosa; borramento da gordura adjacente; ingurgitamento venoso; placas ateroscleróticas, êmbolos ou hematomas murais; pneumatose intestinal, aeroportia, dilatação de alças de delgado (> 25 mm) e ascite.

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Referências bibliográficas: Ícone de seta para baixo
  • Garzelli L, Ben Abdallah I, Nuzzo A, Zappa M, Corcos O, Dioguardi Burgio M, et al. Insights into acute mesenteric ischaemia: an up-todate, evidence-based review from a mesenteric stroke centre unit. Br J Radiol. 2023 Nov;96(1151):20230232. DOI: 10.1259/bjr.20230232.