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Lesões corticais na ressonância: o que neurologista precisa saber?

Tempo de leitura: 4 minutos.

Abordar lesões corticais combinando suas características de topografia e intensidade de sinal na ressonância magnética com os achados de quadro clínico permite ao neurologista balizar seu diagnóstico de maneira refinada.

A proposta é entender o mecanismo de injúria celular causado por cada doença e assim entender mais facilmente o que se esperar na ressonância.

Que tipo de doença? Epilepsia / crises epiléticas
Como se apresenta na ressonância? – Hiperintensidade em T2 e Flair, ocasionalmente com efeito massa. – Restrição na difusão da água pode ocorrer (sinal aumentado em DWI + sinal reduzido no mapa ADC).– Pode haver realce meníngeo em T1 com constraste de gadolíneo.– Ocasionalmente em T2/FLAIR/DWI as mesmas mudanças descritas podem ser vistas no cerebelo contralateral.
Por quê? – Alterações desta natureza não tem sua causa totalmente elucidada, porém parece ocorrer mais em situações como estados de mal epiléptico e em crises mais prolongadas.– Possibilidade de hiperatividade neuronal que se propaga por conexões da substância branca justificar lesões contralaterais também encontradas no cerebelo.

 

Que tipo de doença? Carcinomatose meníngea
Como se apresenta na ressonância? – Mais comumente com realce leptomeníngeo em imagens ponderadas em T1.– Raramente com hiperintensidade em T2/FLAIR corticais e subcorticais, com restrição na difusão da água.
Por quê? – Infiltração intracapilar de celulares tumorais que geram crises epilépticas e microinfartos.

 

Que tipo de doença? Esclerose Múltipla
Como se apresenta na ressonância? – Afeta primariamente a substância branca (hiperintensidades em T2 e FLAIR, com captação de contraste em imagens ponderadas em T1 quando na fase ativa).– Quando há lesões corticais, praticamente sempre haverá também as lesões em substância branca – útil no diagnóstico diferencial com as outras lesões corticais.– Podem ter 3 graus diferentes de acometimento: juxtacortical (extende até substância branca), cortical e subpial (quando acomete camadas um pouco mais superficiais do córtex).
Por quê? – Pela natureza desta específica doença inflamatória e seus mecanismos de anticorpos, a Esclerose Múltipla tem essa importante exclusividade de acometer também o córtex, diferentemente das doenças do espectro da neuromielite óptica, por exemplo, que costumeiramente não acometem o córtex.

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Que tipo de doença? Migrânea hemiplégica
Como se apresenta na ressonância? – Hiperintensidades em T2/FLAIR associada a edema, com difusão normal, aumentada ou diminuida em DWI. Achados tipicamente transitórios.
Por quê? – Depressão cortical alastrante; processo vasogênico; mudanças na perfusão cerebral e disfunção de canal iônico.

 

Que tipo de doença? Doença de Creutzfeldt-Jakob
Como se apresenta na ressonância? – Mudanças de sinal podem acometer o córtex em cada lobo cerebral, porém para diagnóstico considera-se critério apenas: * temporal; parietal; occipital.– Bilateral, assimétricas.– Há restrição à difusão da água no mapa ADC; mais comumente altera o sinal em DWI do que no FLAIR.
Por quê? – Fisiopatologia destes achados na ressonância não é compreendida, é discrepante com os achados da patologia (envolvimento simétrico e difuso).

 

Que tipo de doença? Hipoxemia-isquemia cerebral
Como se apresenta na ressonância? – Fase aguda: DWI com hiperintensidade e mapa ADC com hipodensidade – mais precoce do que alterações que aparecerão em T2/FLAIR posteriormente (hiperintensidades). – Subaguda: T1 com realce cortical pelo gadolíneo. Bilaterais e difusas.– Crônica: isquemia nas áreas de watershed ; nos núcleos da base (globo pálido geralmente com componente hemorrágico); na substância branca e/ou a área palidoreticular.
Por quê? – Estas lesões refletem as alterações celulares referentes ao processo de necrose laminar que ocorrem durante períodos de hipoxemia.

 

Que tipo de doença? Hipoglicemia
Como se apresenta na ressonância? – Em casos prolongados de hipoglicemia, as lesões são similares aquelas encontradas na hipoxemia-isquemia cerebral difusa.– Mais tipicamente envolvem bilateralmente o córtex, substância branca e o hipocampo.– Neste caso o envolvimento dos núcleos da base é menos frequente.
Por quê? – Fisiopatologia similar ao processo de injúria celular que ocorre na hipoxemia.

 

Que tipo de doença? Necrose laminar
Como se apresenta na ressonância? Hiperintensidade em T1 (sem contraste);– Tipicamente envolve o córtex (linear), raramente núcleos da base, tálamo e substância negra.– T2/FLAIR isointensidade a hiperintensidade.
Por quê? – Consequência de várias desordens que causam injúria cortical irreversível.– Citólise necrose edema reabsorção fagocitose do material necrótico macrófagos gordurosos geram depósito (explica a hiperintensidade em T1). – Córtex é especialmente mais vulnerável do que a substância branca, justificando seu maior acometimento em casos de necrose laminar.

 

Que tipo de doença? Encefalite
Como se apresenta na ressonância? – Quando a etiologia é herpética, geralmente há acometimento cortical mais importante e mais precocemente.– DWI vai mostrar hiperintensidades antes e melhor do que no FLAIR, comumente com baixos valores no ADC.– Na fase crônica, as estruturas envolvidas mostram atrofia subcortical e cortical.
Por quê? – Provavelmente por conta do vírus da herpes afetar primariamente neurônios.

 

Que tipo de doença? Síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível (PRES)
Como se apresenta na ressonância? – Lesões em substância branca nos lobos occipital e posterior parietal, acomete também áreas de watershed. – Envolvimento do córtex é comum e também podem ser predominantes.– Lesões isointensas ou levemente hiperintensas em DWI;– Hiperintensas em T2, FLAIR e ADC,
Por quê? – Edema vasogênico é a maior característica nas imagens ponderadas na difusão (DWI).– Por conta da supressão do sinal do líquor subaracnoide, nas sequências ponderadas em FLAIR é melhor para detectar anormalidades corticais.

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Referências:

  • Renard D, et al. Cortical abnormalities on MRI: what a neurologist should know. Pract Neurol 2015;15:257–265.
  • Abdel Razek A.A.K., Kandell A.Y., Elsorogy L.G.,. Elmongy A,. Basett A.A. Disorders of Cortical Formation: MR Imaging Features. American Journal of Neuroradiology Jan 2009, 30;1:4-11.
  • A. Kangarlu, E.C. Bourekas, A. Ray-Chaudhury and K.W. Rammohan. Cerebral Cortical Lesions in Multiple Sclerosis Detected by MR Imaging at 8 Tesla. A. Kangarlu, E.C. Bourekas, A. Ray-Chaudhury and K.W. Rammohan

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