O envolvimento muscular em adultos com hipotireoidismo é comum; queixas como fraqueza, cãibras ou mialgias são frequentes. Pacientes com hipotireoidismo mais grave ou de longa duração sem tratamento, tem maior probabilidade de desenvolver doença muscular clinicamente significativa.
A patogênese da miopatia no hipotireoidismo não é totalmente compreendida. Uma variedade de eventos sobre a função celular e o metabolismo podem contribuir para o desenvolvimento de sintomas musculares e um comprometimento da função muscular.
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Possíveis eventos influenciadores
A deficiência de tiroxina (T4) leva a alterações na glicogenólise, no metabolismo oxidativo mitocondrial e no turnover de triglicerídeos, que por sua vez prejudicam a função muscular. Esses efeitos são refletidos na atrofia seletiva das fibras do tipo II, que são mais dependentes da glicólise para seu suprimento de energia. A hipertrofia do tipo I pode ser apenas uma resposta compensatória. O dano oxidativo grave ou prolongado, pode ocorrer lesão de células musculares e rabdomiólise.
As elevações das enzimas musculares séricas no hipotireoidismo, que ocorrem na ausência de fraqueza, mialgias ou anormalidades musculares estruturais, parecem acontecer por mudanças na permeabilidade da membrana da célula muscular. Em pacientes assintomáticos, a elevação da CK é geralmente leve, menos de 10 vezes maior do que o normal e pode estar presente por vários anos antes do aparecimento das manifestações clínicas de hipotireoidismo.
Diagnóstico
A rigidez muscular inespecífica ou mialgias difusas, frequentemente exacerbadas após o exercício, são manifestações comuns de hipotireoidismo e alguns pacientes desenvolvem uma fraqueza muscular proximal simétrica, lentamente progressiva. Uma pseudo-hipertrofia muscular difusa, apesar de rara, pode ocorrer e quando acompanhada por rigidez, fraqueza e cãibras musculares dolorosas, é conhecida como síndrome de Hoffman.
O mioedema também pode ser observado durante o exame neurológico, na percussão muscular. Esse fenômeno, característico da miopatia hipotireoidiana, dura de 30 a 60 segundos e se deve a uma contratura sustentada associada ao relaxamento retardado, devido à lenta reacumulação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
O TSH é o teste de triagem mais sensível; e deve ser seguido por um nível de tiroxina, se o TSH estiver elevado. Isso pode ser suficiente para diagnosticar a doença muscular hipotireoidiana e instituir o tratamento adequado.
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A eletromiografia (EMG) pode ser útil, pois os sinais e sintomas clínicos nem sempre distinguem a miopatia hipotireoidiana da miosite inflamatória ou outras complicações neuromusculares. A EMG pode ser normal em aproximadamente metade dos pacientes com hipotireoidismo com fraqueza muscular proximal, ou pode demonstrar alterações miopáticas como baixa amplitude, potenciais polifásicos e raramente aumento da atividade de inserção. O mioedema provocado pela percussão muscular é eletricamente silencioso, o que o diferencia da miotonia. Quando realizada para distinguir a miopatia hipotireoidiana da miosite inflamatória, uma falta de potenciais de fibrilação na EMG com unidades motoras de aparência relativamente normal sugere o primeiro diagnóstico. A biópsia muscular geralmente não é necessária.
Os sintomas e sinais de miopatia hipotireoidiana respondem à reposição do hormônio tireoidiano e os níveis de CK caem rapidamente com o tratamento, normalizando em algumas semanas, geralmente antes que os níveis de TSH se normalizem. Os sintomas clínicos, principalmente fraqueza, respondem mais lentamente.
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29 mar. 2024 
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