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O envolvimento muscular em adultos com hipotireoidismo é um achado comum; embora as queixas musculares (fraqueza, fadiga, cãibras, mialgias) raramente são o sintoma principal. Os pacientes com hipotireoidismo mais grave ou não tratados têm maior probabilidade de desenvolver doença muscular clinicamente significativa.
A patogênese da miopatia hipotireoidiana não é compreendida. Uma variedade de efeitos sobre a função celular e o metabolismo que ocorrem no hipotireoidismo podem contribuir para o desenvolvimento de sintomas musculares.
A tiroxina (T4) afeta o metabolismo energético. A deficiência de T4 leva à glicogenólise anormal, metabolismo oxidativo mitocondrial e turnover de triglicerídeos, que por sua vez prejudicam a função muscular. Esses efeitos são refletidos na atrofia seletiva das fibras do tipo II, que são mais dependentes da glicólise para seu suprimento de energia. A hipertrofia do tipo I pode ser uma resposta compensatória. Com dano oxidativo grave ou prolongado, pode ocorrer lesão de células musculares e rabdomiólise.
Qualquer um dos sintomas ou sinais clínicos acima sem outra causa conhecida deve levar a uma avaliação de hipotireoidismo.
O TSH é o teste de triagem mais sensível; isso deve ser seguido por um nível de tiroxina se o TSH estiver elevado. Isso pode ser suficiente para diagnosticar a doença do músculo hipotireoidiano e instituir a terapia de substituição da tireoide.
A eletromiografia (EMG) pode ser útil, pois os sinais e sintomas clínicos nem sempre distinguem a miopatia hipotireoidiana da miosite inflamatória ou outras complicações neuromusculares. A EMG pode ser normal em aproximadamente metade dos pacientes com hipotireoidismo com fraqueza muscular proximal, ou pode demonstrar alterações miopáticas com aumento de baixa amplitude, potenciais polifásicos e raramente aumento da atividade de inserção. O mioedema provocado pela percussão muscular é eletricamente silencioso, o que o diferencia da miotonia. Quando realizada para distinguir a miopatia hipotireoidiana da miosite inflamatória, a falta de potenciais de fibrilação na EMG com unidades motoras de aparência relativamente normal sugere o primeiro diagnóstico.
A biópsia muscular geralmente não é necessária.
Os sintomas e sinais de miopatia hipotireoidiana respondem à reposição do hormônio tireoidiano. Os níveis de CK caem rapidamente com o tratamento, normalizando ao longo de algumas semanas, geralmente antes que os níveis de TSH se normalizem. Os sintomas clínicos, principalmente fraqueza, se recuperam mais lentamente.
Referências bibliográficas:
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