Norovírus: um novo agente da síndrome hemolítico-urêmica em pediatria

Recentemente, um caso incomum de síndrome hemolítico-urêmica induzida por Norovírus foi apresentado. Neste artigo, vamos falar um pouco mais sobre o caso.

Tempo de leitura: [rt_reading_time] minutos.

Recentemente, um caso incomum de síndrome hemolítico-urêmica (SHU) induzida por Norovírus foi apresentado. Neste artigo, vamos falar um pouco mais sobre o caso.

Antes de tudo, a SHU é uma microangiopatia trombótica (MAT) rara. Sua incidência média é de 6,1 casos/um milhão de crianças com menos de 5 anos de idade por ano e sua taxa de mortalidade geral é de, aproximadamente, 4%. O dano primário ao endotélio vascular é responsável pela tríade clássica da síndrome: anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.

A SHU é classificada como:

  • Típica: causada pela bactéria Escherichia coli produtora da toxina Shiga (STEC). Essa forma responde por 90% dos casos;
  • Atípica, subdividida em síndrome familiar ou não familiar. Geralmente, estas formas são secundárias à herança ou anormalidades adquiridas na via alternativa do complemento.

norovírus

O caso do Norovírus

Abu Daher e colaboradores (2019) relataram o caso de SHU induzida por Norovírus (anteriormente denominado vírus Norwalk) que cursava com insuficiência renal aguda (IRA) grave associada à gastroenterite aguda (GEA). O caso foi publicado na edição de julho da revista BMC Nephrology e ocorreu em Beirute, Líbano. Veja:

  • Paciente do sexo masculino, nove meses de idade, foi internado com história de oito dias de diarreia aquosa e não sanguinolenta, vômitos e diminuição da ingesta oral. O bebê era previamente saudável e tinha uma história patológica pregressa negativa;
  • Ao exame físico, a criança era pálida e irritada. Apresentava edema corporal generalizado. Nenhuma outra anormalidade foi observada;
  • As investigações iniciais revelaram leucocitose (19.000/mm³), anemia (hemoglobina 7,7 g/L, hematócrito 22%) e trombocitopenia (plaquetas 62.000/mm³). A creatinina sérica foi de 2,5 mg/dL, Blood Urea Nitrogen (BUN) 57 mg/dL, ácido úrico 7,6 mg/dL e desidrogenase lática (LDH) 2293 UI/L (valor de referência 265 I U/L);
  • A lâmina de sangue periférico evidenciou hemólise microangiopática com esquizócitos;
  • A ultrassonografia de abdome mostrou rins ecogênicos de tamanho normal;
  • O paciente foi internado em unidade de terapia intensiva pediátrica (UTIP) com o diagnóstico de SHU com possível evolução para diálise;
  • Durante a internação, a criança apresentou diarreia persistente, ingesta oral baixa, oligoanúria, anasarca e hipertensão arterial sistêmica;
  • A criança evoluiu com débito urinário inferior a 0,5 mL/kg/hora. Não houve resposta a doses elevadas de furosemida intravenosa. Devido à deterioração progressiva da função renal (creatinina atingindo 5,2 mg/dL, BUN 88 mg/dL), oligoanúria persistente, agravamento da hemólise microangiopática (hemoglobina 5,4 g/dL) e trombocitopenia (plaquetas 23.000/mm³), foi iniciada diálise peritoneal (DP) após 48 horas de internação. O paciente também recebeu uma unidade de concentrado de hemácias;
  • Os exames de fezes com reação em cadeia da polimerase – transcriptase reversa (RT-PCR) qualitativa por Multiplex foram negativos para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli entero-hemorrágica, E. coli enteropatogênica (EPEC), E. coli enterotoxigênica (ETEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli produtora de toxina do tipo Shiga (STEC) stx1/stx2, Rotavírus A, Adenovírus, Astrovírus, mas foram positivas para Norovírus GI/GII;
  • Exames laboratoriais adicionais relevantes incluíram albuminúria maciça (relação albumina/creatinina 97 mg/mg – valor de referência < 0,2), e baixo complemento C3 (0,56 g/L – valor de referência 0,9-1,8g/L) e C4 (0,07 g/L –referência 0,1-0,4 g/L);
  • Após 48 horas de DP contínua, o paciente apresentou melhora clínica significativa, com diminuição progressiva do edema e aumento gradual do débito urinário. A DP foi continuada por mais 5 dias e a função renal da criança melhorou de forma progressiva, normalizando-se no décimo dia (creatinina sérica 0,3 mg/dL). A albuminúria reduziu para uma relação albumina/creatinina de 0,13 mg/mg;
  • Três semanas após o início da doença, C3 e C4 haviam retornado aos níveis normais em 1,16 g/L e 0,31 g/L, respectivamente;
  • Os autores relatam que o paciente vem sendo acompanhado desde o início de sua doença e não mostra evidência de dano residual. Seus perfis renal e hematológico são normais, assim como o complemento. Ele é normotenso e não possui microalbuminúria.

LEIA TAMBÉM: Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica em pediatria

Este parece ser o primeiro caso de SHU por Norovírus. Os autores acreditam que, com a imunização rotineira contra rotavírus em lactentes, a prevalência de GEA por Norovírus e sua detecção em amostras de fezes por RT-PCR Multiplex nessa população provavelmente aumentará, portanto mais casos podem ser diagnosticados no futuro, particularmente em pacientes com STEC – SHU negativos.

Você também pode ser colunista do Portal da PEBMED. Basta se inscrever aqui!

Referências bibliográficas:

  • Abu Daher G. et al. Norovirus: a novel etiologic agent in hemolytic uremic syndrome in an infant. BMC nephrology, v.20, n.1, p. 247, 2019.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo

Selecione o motivo:
Errado
Incompleto
Desatualizado
Confuso
Outros

Sucesso!

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo.

Você avaliou esse artigo

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Baixe o Whitebook Tenha o melhor suporte
na sua tomada de decisão.