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O ácido tranexâmico (TXA) é um análogo sintético do aminoácido lisina, descoberto em laboratório em 1962. Inibe a fibrinólise ligando-se reversivelmente nos sítios de ligação da lisina no plasminogênio, impedindo a ligação deste ao ativador de plasminogênio tecidual, produzido pelo endotélio vascular. Uma vez inibida esta ligação, não ocorre sua ativação em plasmina e consequente clivagem da fibrina.
Foi inicialmente prescrito para controle de metrorragia, porém vem sendo cada vez mais estudado e ampliado seu uso para diversas especialidades cirúrgicas, traumas e controle de hemorragias.
Após lesão do endotélio vascular, ocorre a exposição do colágeno subendotelial com adesão e ativação plaquetária. A degranulação plaquetária promove a agregação plaquetária e ativação de fatores de coagulação. A ativação do fator II (protrombina) em IIa (trombina) retroalimenta a ativação plaquetária, levando a formação do tampão plaquetário e ativa o fibrinogênio em fibrina. A rede de fibrina envolve o tampão plaquetária dando origem ao nosso coágulo.
O endotélio danificado produz o ativador de plasminogênio tecidual (tPa) que se liga ao plasminogênio ativando-o em plasmina. Esta, dissolve a fibrina, formando os produtos de degradação da fibrina (PDFs). O ácido tranexâmico impede a ligação do tPa com o plasminogênio, inibindo a lise da fibrina e preservando o coágulo sanguíneo.
A plasmina atua sobre as plaquetas, reduzindo ativação e agregação plaquetária. Portanto, ao inibir a formação de plasmina, o ácido tranexâmico ajuda a preservar a função das plaquetas. A plasmina e o plasminogênio também demonstram efeitos pró-inflamatórios, explicando por que após a administração do ácido tranexâmico ocorre uma redução da resposta inflamatória sistêmica.
O ácido tranexâmico tem um volume de distribuição de 9-12L e é 3% ligado a proteínas plasmáticas. Tem boa penetração em líquido e membranas sinoviais, bem como atravessa a placenta e a barreira hematoencefálica. É excretado de forma inalterada na urina e 90% é excretado dentro de 24h após uma dose intravenosa. Portanto, as doses devem ser ajustadas na insuficiência renal. Existem formulações orais, tópicas e intravenosas.
O TXA mostrou aumentar o risco de convulsão tônico-clônica quando utilizado em doses altas (>10mg/kg). Mecanismos causais possíveis incluem a inibição de GABA-A e receptores inibidores de glicina levando à estimulação de vias excitatórias.
Estudos in vivo, em animais, mostram de maneira dose dependente que o ácido tranexâmico pode aumentar a formação de trombos e consequente tromboembolismo venoso. Contudo, múltiplas meta-análises não conseguiram mostrar um risco aumentado de infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, embolia pulmonar ou trombose venosa profunda com o ácido tranexâmico comparado ao placebo.
Outros efeitos colaterais incluem: diarreia; náuseas; vômitos; hipotensão (injeção rápida); distúrbios visuais e dermatite.
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O ácido tranexâmico reduz significativamente a perda sanguínea perioperatória em uma ampla variedade de especialidades cirúrgicas e melhora a sobrevida em hemorragias decorrentes de traumatismo e parto. Tem relativamente poucas contraindicações e é bem tolerado pelos pacientes. Além disso, é um medicamento barato, que pode fazer a diferença em países menos favorecidos economicamente.
Referências bibliográficas:
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