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O que o cirurgião deve saber sobre hipertireoidismo e hipotireoidismo?

Tempo de leitura: 11 minutos.

Hipotireoidismo e hipertireoidismo são disfunções da tireoide, glândula cervical. Como se formou? Como funciona? Vamos entender primeiro esses conhecimentos antes de caracterizarmos cada disfunção.

Embriologia

O broto tecidual que forma a tireoide tem origem endodérmica e advém do trato alimentar primitivo, um divertículo na linha média do assoalho da faringe, inserida no forame cego. Esse broto desce pelo pescoço até assumir sua posição. No trajeto dessa migração, encontra-se o ducto tireoglosso, geralmente absorvido com seis semanas de vida.

*Sua persistência dá origem ao cisto tireoglosso e a cirurgia para sua ressecção é conhecida por Sistrunk.

A extremidade distal desse ducto pode dar origem a um remanescente denominado de lobo piramidal. Apesar da origem endodérmica da glândula e suas células foliculares, as células C produtoras de calcitonina derivam da crista neural. Conhecimentos embriológicos se fazem importantes na tentativa de entender malformações
congênitas, como a supracitada.

Fisiologia

Se o lóbulo hepático é a unidade funcional do fígado, o néfron do rim, o folículo tireoidiano representa a unidade funcional da tireoide. Compostos por células foliculares cúbicas englobando um depósito central de coloide, os folículos são produtores de T3 e T4. Entre eles, encontramos as células C produtoras de calcitonina.

Para produção dos hormônios tireoidianos, o iodo é essencial. É tão importante que alterações na sua concentração estão relacionadas com processos mórbidos. Enquanto a deficiência determina aparecimento de bócio endêmico, hipotireoidismo e cretinismo, o excesso implica em doença de Graves e tireoidite de Hashimoto.

Proveniente da alimentação e absorvido pelo trato gastrintestinal, o iodo, agora iodeto, é captado e armazenado na tireoide, responsável por 90% do seu depósito na forma de hormônio pré-formado ou como aminoácidos isolados, os já conhecidos: MIT e DIT. A única informação que precisamos saber acerca do transporte do iodo pela célula folicular é a participação reguladora e facilitadora do TSH, hormônio estimulante da tireoide.

Leia mais: Terapia combinada de LT3 e LT4 a longo prazo no hipotireoidismo: há benefício?

MIT e DIT biologicamente inertes se combinam para formação de T3 e T4, ativos. A tireoglobulina (Tg) facilita a conversão dos primeiros nos hormônios metabólicos. Essas etapas são dependentes de uma enzima, a tireoperoxidase (TPO). A Tg também se liga aos produtos foliculares sendo útil no armazenamento destes no coloide. Cria-se assim um depósito suficiente para manutenção das atividades metabólicas do organismo por duas semanas. O corpo pode se manter adequadamente em funcionamento em situações de depleção, além disso pode-se secretar hormônios rapidamente assim que for necessário, sem que se espere por sua produção.

Com tantas funções na fisiologia da produção de T3 e T4, a Tg pode ser dosada perifericamente após realização de tireoidectomia total, em situações de neoplasia bem diferenciada de tireoide com intuito de se avaliar valor preditivo de recorrência do carcinoma local ou nos depósitos metastáticos.

Perifericamente, o T3 e T4 circulam, em sua maioria ligados à TBG, globulina ligadora de tiroxina. A concentração dessa globulina, bem como sua afinidade pelos hormônios são facilmente alteradas por vários medicamentos e situações clínicas, acompanhe abaixo alguns exemplos:

AUMENTAM TBG LIGAÇÃO A TBG DIMINUEM TBG
Estrogênio e ACO Salicilatos, AINEs Anabolizantes
Heroína, metadona Carbamazepina Glicocorticoides
Tamoxifeno Diazepam Ácido nicotínico
Gestação Heparina IV Gestação

O T3 é muito mais potente que o T4 perifericamente. Sua conversão (além da absorção no
trato gastrointestinal) pode ser prejudicada por diversos agentes:

ESTIMULAM ABSORÇAO TGI INIBEM
Rifampicina Colestiramina PTU
Sertralina Carbonato de cálcio Glicocorticoides
Carbamazepina Hidróxido de alumínio Propanolol
GH Sucralfato Amiodorona

E a calcitonina? Dispersa por toda glândula estão as células parafoliculares, responsáveis pela produção deste hormônio. Ele diminui níveis séricos de cálcio com ação sobre os osteoclastos. Porém seu efeito não resulta em diminuição clinicamente acentuada dos níveis de cálcio, de forma que os pacientes com síndrome clínica de excesso de calcitonina, como no carcinoma medular da tireoide, apresentam pouca alteração no metabolismo do cálcio periférico.

O processo de síntese hormonal não ocorre ao acaso. Ele é regulado centralmente a partir de uma alça de feedback. O hormônio liberador de tireotropina (TRH) produzido pelo hipotálamo estimula a produção e liberação de TSH pela hipófise anterior. Este, por sua vez, estimula e facilita a produção de T3 e T4.

A presença aumentada de cada um destes determina alça negativa ao elemento anterior, por exemplo, o excesso periférico de hormônios tireoidianos inibe liberação e ação de TSH, pode ter, inclusive, ação direta sobre o TSH. A somatostatina, produzida pelo hipotálamo, tem ação supressora sobre o TSH, porém o maior limitante da produção deste seriam os níveis séricos de T3 e T4.

Entender o funcionamento dessa alça é essencial para determinar se a disfunção é primária ou tem origem central.

Outra alça de regulação é realizada pelo próprio iodeto. A exposição a grandes quantidades da substância leva ao bloqueio de algumas etapas da síntese hormonal, em um mecanismo conhecido por efeito de Wolff-Chaikoff. Entendendo esse processo de autorregulação, conseguimos justificar porque um paciente que realiza exame com contraste iodado não fica hipertireoideo.

*Buscando esse bloqueio, que se administra Lugol para hipertireoideos em pré-operatório, evitando que a manipulação da glândula doente leve a tempestade tireotóxica.

Porém, em situações de carência de iodo, as células passar a ser hiperresponsivas ao TSH, isso as torna hipertrofiadas e aumenta o tamanho da glândula. É o bócio endêmico. A exposição ao iodo, neste ambiente com células foliculares ávidas por ele, leva a um estado de hipertireoidismo, efeito de Jod-Basedow.

Avaliando a função e anatomia tireoidiana

1. Dosagem de TSH e T4L

O exame mais sensível é o TSH sérico (0,5 a 5 mU/L). O valor varia sempre de forma inversa aos níveis séricos de hormônios tireoidianos. Com relação à dosagem hormonal direta, deve-se quantificar apenas as formas circulantes livres, que são as que possuem ação biológica (T4L 0,9 a 2 ng/dl). Observe as possíveis variações:

⇧ TSH ⇩ T4L HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
⇩ TSH ⇩ T4L HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
⇩ TSH ⇧ T4L HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
⇧ TSH ⇧ T4L HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
⇩ ⇧ TSH N T4L HIPO/HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
N TSH N T4L SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE

O que é síndrome do eutireoideo doente?

São anormalidades no TSH e nos níveis de hormônios circulantes em doenças sistêmicas graves, porém na ausência de doença tireoidiana. Em geral, observa-se diminuição de T3 total e livre com níveis normais de T4 e TSH. O grau de queda do T3 determina gravidade da doença. Podemos observar também a síndrome do T4 baixo, quando o temos T4 baixo e T3 mais baixo ainda. Em geral, o tratamento está relacionado com a doença sistêmica de base. A recuperação será a responsável pela normalização tireoidiana.

2. Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h

É administrado iodo marcado, medindo-se a porcentagem absorvida pela tieroide com intervalo de 24h entre a administração e dosagem. O limite de variação normal é 5 a 30%.

3. Cintilografia

Visualiza-se a captação de iodo de forma a determinar a função de cada nódulo tireoidiano, além de permitir avaliação quanto à existência de tecido ectópico.

4. PAAF e USG

Serão melhor descrito na parte 2 do nosso estudo acerca desse tema.

Entendendo as Disfunções

Hipotireoidismo

Definição

Insuficiência da glândula, devido a:

  • Menor produção de hormônios
  • Atividade limitada
  • Resistência ao hormônio tireoidiano na periferia
  • Ingestão insuficiente de iodo.

Pode ser primário, constituindo disfunção na própria glândula ou periférica. Quando central, a disfunção é atribuída à hipófise ou ao hipotálamo, no eixo TRH-TSH.

Sintomas

Observe as manifestações clínicas em várias partes do corpo:

  • Reprodutor: distúrbios menstruais, diminuição da libido;
  • Gastrointestinal: constipação, ganho ponderal, ascite, redução do apetite;
  • Cardiovascular: bradicardia, PA convergente, derrame pericárdico;
  • Respiratório: derrame pleural, retenção de CO2;
  • Neurológico: lentidão no raciocínio, sonolência, hipobulia, parestesia;
  • Pele, cabelo, unhas: intolerância ao frio, cabelos quebradiços, alopécia, pele seca.

Laboratorialmente, observa-se hiponatremia, hipoglicemia, anemia, dislipidemia.

Formas de apresentação

1. Tireoidite de Hashimoto

É a principal causa de hipotireoidismo. Mais comum entre as mulheres com cerca de 60 anos. Há destruição autoimune dos tireócitos, a partir de complexos imunes e complemento determinando infiltração de linfócitos e fibrose. A origem autoimune justifica a identificação de anticorpos:

  • Anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO);
  • Anticorpos para receptor do TSH na tireoide (TRAB-bloq);
  • Antitransportador de iodo;
  • Anticorpo antitireoglobulina (anti-Tg).

Curioso o fato de que a tireoidite de Hashimoto aumenta significativamente o risco de evolução para linfoma de tireoide, tema que será abordado na parte 2 do nosso estudo sobre tireoide. O diagnóstico é realizado com base nos achados clínicos, padrão laboratorial de T4 e TSH e pelos níveis aumentados de auto-anticorpos.

2. Tireoidite subaguda

Comum em mulheres com cerca de 40 anos. Apresenta origem viral ou autoimune. Há história de infecção respiratória alta antes do início da tireoidite, que se manifesta com tumefação difusa cervical + dor súbita + febre + fadiga intensa. O PAAF é diagnóstico. E o tratamento se baseia em AINEs com alívio dos sintomas.

3. Tireoidite de Riedel

Doença rara caracterizada por processo inflamatório duro e crônico que pode se infiltrar ao redor, sem respeitar limites anatômicos, justificando sintomas compressivos. A tireoidite pode se associar à fibrose retroperitoneal e colangite esclerosante. O tratamento se baseia no uso de tamoxifeno, corticites ou reposição de hormônio tireoidiano. Para alívio dos sintomas, pode ser necessária abordagem cirúrgica.

4. Medicamentoso

  • Carbonato de lítio: utilizado para tratamento de transtorno bipolar,  pode causar tireoidite
    destrutiva, aumentar secreção de autoanticorpos em pacientes com tireoidite autoimune, inibir secreção de T4 e T3.
  • Amiodarona: promove o efeito de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow a depender do nível carencial ou não de iodo como explicado anteriormente.

5. Outras

  • Pós radioterapia;
  • Pós cirúrgico (tireoidectomia total ou subtotal);
  • Central: síndrome de Sheehan, por exemplo.

Tratamento

O tratamento se baseia na reposição adequada de hormônio tireoidiano, com ajuste a partir do TSH sérico. Utiliza-se a levotiroxina, 1,6 microgramas/kg/dia. O ajuste da dose deve ser feito após 4-8 semanas a partir da reavaliação dos sintomas e da dose de TSH, com aumentos ou diminuições que variam de 12,5 – 25 microgramas/dia até controle dos sintomas e normalização do TSH.

Coma mixedamatoso

Distúrbio mais comum em mulheres idosas, caracterizado por situação de hipotireoidismo exacerbado por reposição hormonal realizada de forma irregular, precipitado por infecçao, IAM, ICC, AVE.

  • Bradicardia;
  • Diminuição do nível de consciência;
  • Hipotermia;
  • Hipotensão;
  • Cardiomegalia;
  • Bócio;
  • Hipoglicemia;
  • Hiponatremia;
  • Anemia;
  • Dislipidemia;
  • Encefalopatia;
  • Coma.

O tratamento se baseia na associação de altas doses de levotiroxina + hidrocortisona IV + suporte ventilatório + correção da hipoglicemia e hiponatremia + aquecimento.

O que é hipotireoidismo subclínico?

Paciente apresenta TSH entre cinco e 10 com valores normais de T4L. A opção pelo tratamento se justifica pela presença de sintomas, dislipidemia com indicação de iniciar estatinas, alta probabilidade de progressão para hipotireoidismo franco, bócio, mulheres grávidas/disfunção ovularia/investigando infertilidade, tireoidite ativa.

Hipertireoidismo

Definição

A tireotoxicose é uma síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a elevadas concentrações de hormônios tireoideanos. O estado hipermetabólico resultante pode ser atribuído a:

  • Maior síntese hormonal pela própria glândula OU
  • Maior síntese hormonal por tecidos extratireoideanos OU
  • Liberação hormonal após inflamação OU
  • Ingestão acidental de fontes externas OU
  • Disfunção central da hipófise ou hipotálamo, no eixo-TSH-TRH OU
  • Iatrogenia.

O hipertireoidismo é um termo reservado para situações especificamente desencadeadas por maior produção pela tireoide.

Sintomas

Atente-se para o dado de que nos jovens, em geral, os sintomas nervosos e subjetivos predominam, comparado aos cardiovasculares e miopáticos mais evidenciados entre os idosos. Observe as manifestações clínicas em várias partes do corpo:

  • Reprodutor: distúrbios menstruais, diminuição da libido;
  • Olhos: Retração da pálpebra;
  • Gastrointestinal: Diarreia, dispepsia, aumento do apetite;
  • Cardiovascular: Palpitações, ICC de alto débito, PA divergente, sopros sistólicos,exarcebação de condições prévias, fibrilação atrial;
  • Respiratório: dispneia, hiperventilação, fraqueza da musculatura respiratória;
  • Neurológico: ansiedade, insônia, diminuição do limiar convulsivo, habilidade emocional,
    aumento da sede, cefaleia;
  • Pele, cabelo, unhas: Queda de cabelo, intolerância ao calor, sudorese aumentada, onicólise (unha de Plummer), eritema palmar.

Achados laboratoriais apontam disfunção hepática, redução do colesterol, hipercalcemia/calciúria e hipoproteinemia.

Formas de apresentação

1. Doença de Graves

Principal causa de tireotoxicose, essa é uma doença de etiologia auto-imune marcada por:

HIPERTIREOIDISMO + OFTALMOPATIA     + DERMOPATIA

Além do bócio difuso, nessa condição observa-se a oftalmopatia com enoftalmia bilateral. Quando há evolução rápida, esta se constitui grande preocupação no curso da doerá de Graves, tendo em vista a possibilidade de evolução para diplopia, estrabismo e até cegueira por compressão do nervo óptico. A dermopatia, por sua vez, se manifesta como mixedema pré-tibial, adquirindo a pele no local um aspecto de casca de laranja.

Mais comum entre mulheres entre 20-40 anos. São identificados os seguintes tipos de autoanticorpos:

  • Anticorpo anti-tireoperoxidase (anti-TPO);
  • Anticorpos para receptor do TSH na tireoide (TRAB-bloq);
  • Imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI);
  • Anticorpo antitireoglobulina (anti-Tg).

2. Bócio multinodular tóxico

Marcado pela presença de múltiplos nódulos autônomos do controle de TSH e hiperfuncionantes. Em geral, a gravidade dos sintomas é muito menor que na doença de Graves. Aqui, é comum a extensão retrosternal da tireoide, demonstrada a partir do sinal de Pemberton. A cintilografia tireoidiana mostrará múltiplos nódulos hipercaptantes, nódulos quentes. O tratamento de escolha, em geral, é a cirurgia. O radiodo também pode ser opção.

3. Adenoma tóxico ou doença de Plummer

É caracterizado por um nódulo solitário com função autônoma independente do controle de TSH. Em geral, o nódulo é palpável, sendo identificado um nódulo quente na cintilografia. O tratamento preconizado é a cirurgia, mas também pode-se adotar a radioiodoterapia, bem como injeções de etanol sobre o nódulo.

4. Outras

  • Ingestão descontrolada de fontes exógenos;
  • Gestação molar;
  • Tireoidite de Quervain: origem viral ou bacteriana. Há aumento da tireoide + dor + febre + prostração. Começa com hipertireoidismo e pode evoluir para hipotireoidismo. O tratamento é com analgesia, corticosteroides e beta-bloqueador;
  • Tireoidite pós parto;
  • Adenoma de hipófise: para tratamento pode ser realizada cirurgia transfenoidal, além do uso associado de metimazol, beta-bloqueador e análogo de somatostatina.

Atente-se para o fato de que todas as tireoidite, em geral, podem se apresentar com estado eutireoideo, tireotóxico e um período transitório de hipertireoidismo.

Tratamento

1. Medicamentoso

As tionamidas, propiltiouracil (PTU) e metimazol, inibem a síntese de hormônios tireoidianos e possuem ação imunossupressora. O PTU teria o efeito adicional de bloquear a conversão periférica de T4 em T3. O medicamento de primeira linha é o metimazol, sendo o PTU optado em gestantes no primeiro trimestre, pacientes em crise tireotóxica e alérgicos ao metimazol. Após cerca de quatro semanas, deve-se avaliar a função da tireoide para controle da dose de medicamento, a partir dos valores de T4.

Outros medicamentos que também podem ser utilizados são os corticites (imunossupressores, inibem conversão periférica e secreção glandular), betabloqueadores (sob efeitos adrenérgicos) e o iodo (almejando o efeito de Wolff-Chaikoff).

2. Radioterapia

A terapia de escolha nos EUA é a radiodoterapia, opção no Graves, BMT e adenoma tóxico. Ele produz os efeitos da ablação cirúrgica, sem os riscos inerentes à cirurgia. No entanto, pode-se gerar hipotireoidismo, crise tireotóxica, tireoidite, exacerbação da oftalmopatia e de arritmias. É contra-indicado para gestantes, mães em aleitamento, grandes bócios retrosternais.

3. Cirurgia

É indicada para pacientes com:

  • Falha ou intolerância ao tratamento medicamentoso;
  • Bócios volumosos;
  • Hipertireoidismo + alteração das paratireoides;
  • Possibilidade de malignidade do nódulo;
  • Gestação com falha do tratamento medicamentoso;
  • Presença de sintomas compressivos.

Deve-se realizar preparo com PTU/metimazol 6 semanas que antecedem a cirurgia + Lugol cerca de 7-10 dias antes da cirurgia. Mesmo com o receio de lesão do laríngeo recorrente e do hipopartireoidismo, o processo mais realizado é a tireoidectomia total.

Tempestade Tireotóxica

É uma exacerbação grave do estado de hipertireoidismo. Pode ser desencadeada por trauma, cetoacidose diabética, parto, gestação, suspensão de drogas tireoidianas, uso de amiodarona, terapia com iodo, estresse emocional, cirurgia.

A manifestação clínica é basicamente a exacerbação das disfunções já produzidas pela tireotoxicose:

  • Febre;
  • Psicose;
  • Vômitos intensos;
  • Superestimulação adrenérgica;
  • Fibrilação atrial e ICC de alto débito;
  • Crise convulsiva;
  • Coma.

O tratamento se baseia na associação de reposição de volume + drogas antireoideanas em doses altas + betabloqueadores + esteroides + solução de iodo.

Conclusão

Entendemos, por fim, as disfunções tireoidianas e as implicações cirúrgicas. Mas como
abordar um nódulo tireoidiano? Quais os tempos cirúrgicos? E, antes de tudo, quais os aspectos anatômicos que não podem ser negligenciados? Acompanhe na segunda parte do nosso estudo.

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Autor:

Caroline Mafra de Carvalho Marques

Residente de Cirurgia Geral do Hospital Naval Marcílio Dias ⦁ Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense

Referências:

  • Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Sabiston, Tratado de Cirurgia. A básica biológica da prática cirúrgica moderna. Volume 1. Elsevier. 2015, Rio de Janeiro.
  • Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hil, 2012. Melmed, S et al. Willians Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders,
    2011.
  • Vilar L e col. Endocrinologia Clínica, 4a edição, Guanabara Koogan, 2009. Goldman, L.; Schafer, AL. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012.

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