Caso clínico: Paciente com dispneia progressiva e estertores em velcro. O que será?

Paciente de 68 anos relata que dispneia atualmente ocorre aos moderados esforços e a tosse não é frequente.

Homem, 68 anos, hipertenso e com diagnóstico de fibrilação atrial há um ano, procura atendimento referindo dispneia progressiva aos esforços e tosse seca eventual há seis meses. 

Relata que dispneia atualmente ocorre aos moderados esforços e a tosse não é frequente, não tendo presença de sangue ou secreção. Nega febre, emagrecimento, ortopneia, dispneia paroxística noturna ou edema de membros inferiores. 

Nega tabagismo ou inalação de fumaça no cotidiano. 

Medicações em uso: Enalapril 10mg/dia; anlodipino 5 mg/dia; hidroclorotiazida 25mg/dia. Usa Amiodarona 400mg/dia e Xarelto 10mg/dia desde o diagnóstico da arritmia. 

Ao exame físico: Pressão arterial 158 x 94 mmHg, frequência cardíaca 78 bpm, frequência respiratória 18 irpm, saturação de O2 94%. Normocorado, anictérico, hidratado e eupneico.  

Presença de baqueteamento digital  

ACV: Ritmo cardíaco irregular em 2T, bulhas normofonéticas e sem sopros. Sem turgência jugular. 

 Ausculta respiratória: MVUA com estertores em velcro em grande parte do tórax, mais evidentes em bases. Sem presença de esforço respiratório. 

Abdômen atípico e indolor, sem massas ou visceromegalias. 

Membros inferiores com pulsos palpáveis e amplos, sem edema local. 

Solicitado RX de tórax, mostrado a seguir:

Quiz 1/

Qual hipótese diagnóstica ganha relevância no caso?

Comentários

A fibrose pulmonar induzida por amiodarona é um grave efeito colateral desse antiarrítmico, embora menos frequente que outros efeitos bem estudados. 

Esse medicamento pode gerar dano pulmonar por mecanismos ainda não bem elucidados, mas provavelmente ocorre dano tecidual direto e também mecanismo imunológicos associados.  

O dano pulmonar pode se apresentar, de forma geral, como uma pneumonite aguda, podendo evoluir para insuficiência respiratória em casos mais graves, ou também pode ocorrer como um processo crônico e progressivo. A inflamação local pode gerar fibrose tecidual e grande alteração da fisiologia e capacidade pulmonar. 

Embora não seja um consenso, doses diárias maiores que 200-400mg e uso prolongado de amiodarona estão relacionadas ao maior risco de dano pulmonar. Importante ressaltar que pacientes com idade avançada e com pneumopatias prévias apresentam maior risco de lesão pulmonar. 

Estando presente um contexto crônico de fibrose, os pacientes podem se queixar de dispnéia progressiva e tosse seca, e o exame físico pode ter poucos achados como o baqueteamento digital, e embora a presença de estertores em velcro sejam típicos da fibrose pulmonar, não são específicos do dano pela amiodarona. 

O diagnóstico muitas das vezes é de exclusão, sendo fundamental a associação com as doses da medicação e outros contextos clínicos, com a exclusão de outras patologias mais comuns. Exames de imagem podem definir a presença e tipo de dano tecidual no pulmão, e juntamente com exames laboratoriais, podem excluir outras doenças. 

O tratamento básico consiste na retirada da amiodarona e no uso de corticoides quando há presença de inflamação ativa, embora não ocorra benefício no parênquima já fibrosado. 

O paciente em questão apresentava uso de 400mg/dia de amiodarona há um ano, relatando que deveria ter voltado ao cardiologista para ajuste de dose, mas não conseguiu devido ao isolamento pela pandemia de covid-19. Não apresentava sinais e sintomas típicos de insuficiência cardíaca ou contextos infecciosos e sistêmicos, negando também outras comorbidades.  

A radiografia evidenciou infiltrado reticular grosseiro, com  predomínio em bases e periferias pulmonares bilateralmente. Exames laboratoriais de admissão não evidenciaram perfil inflamatório/infeccioso e NT-ProBNP normal.  

O paciente foi internado para investigação diagnóstica, passando por avaliação cardiológica e pneumológica. 

Referências bibliográficas:

  • Range FT, Hilker E, Breithardt G, Buerke B, Lebiedz P. Amiodarone-induced pulmonary toxicity–a fatal case report and literature review. Cardiovasc Drugs Ther. 2013 Jun;27(3):247-54.
  • Schwaiblmair M, Berghaus T, Haeckel T, Wagner T, von Scheidt W. Amiodarone-induced pulmonary toxicity: an under-recognized and severe adverse effect? Clin Res Cardiol. 2010 Nov;99(11):693-700. 

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