Caso clínico: Pacientes previamente hígida com complicações cirúrgicas

Mulher mantinha estado febril quase diariamente, com marcadores inflamatórios elevados (PCR > 40 mg/dL) e sem despertar efetivo.

Paciente de 37 anos, previamente hígida, foi internada para fistulectomia e drenagem de abscesso anorretal. Evoluiu com complicações cirúrgicas, sendo submetida à sigmoidostomia no D30 de internação hospitalar. Por volta do D40, em unidade de terapia intensiva, a paciente apresentava melhora importante da semiologia abdominal (eliminação de fezes bem formadas por colostomia, ausência de distensão abdominal, com resolução completa do abscesso anorretal). Porém, mantinha estado febril quase diariamente, com marcadores inflamatórios elevados (PCR > 40 mg/dL) e sem despertar efetivo. Foi realizado rastreio de foco infeccioso, com culturas negativas (hemoculturas, urocultura e cultura de secreção traqueal), tomografias computadorizadas de tórax e abdome sem achados e ecocardiograma transtorácico sem alterações. Sorologias para HIV, sífilis, hepatites B e C negativas.

Quiz 1/

Quais exames complementares ainda devem ser realizados?

Comentários

O fato de a paciente apresentar febre e elevação de marcadores inflamatórios com ecocardiograma transtorácico normal não exclui a necessidade de avaliação de endocardite infecciosa. Nesse caso o próximo passo seria a realização de ecocardiograma transesofágico.

Um outro dado que chama a atenção e pode servir de norte para a investigação clínica é a ausência de despertar efetivo em uma paciente que, independente da procura de outro foco infeccioso, já remete à realização de um exame de neuroimagem para exclusão de eventos cerebrovasculares ou hipertensão intracraniana incipiente. Excluídos esses dois achados poderia ainda ser realizada punção lombar para prosseguimento da propedêutica.

O uso da procalcitonina para exclusão de uma infecção ativa é controverso e deverá ser um parâmetro a mais para ajudar o médico intensivista a elaborar a sua estratégia diagnóstica, mas não é um fator a ser utilizado isoladamente.

O ecocardiograma transesofágico era normal. E a tomografia de crânio com contraste revelou a seguinte imagem:

Imagem 1. Lesão expansiva ovalada cortical no pré-cúneo direito, com impregnação anelar pelo contraste e medidas de 2,6 x 1,6 x 2,3 cm, com hipoatenuação por edema vasogênico no parênquima circunjacente, no conjunto determinando apagamento de sulcos e fissuras regionais.

Quais exames complementares ainda devem ser realizados?

Comentários

O fato de a paciente apresentar febre e elevação de marcadores inflamatórios com ecocardiograma transtorácico normal não exclui a necessidade de avaliação de endocardite infecciosa. Nesse caso o próximo passo seria a realização de ecocardiograma transesofágico.

Um outro dado que chama a atenção e pode servir de norte para a investigação clínica é a ausência de despertar efetivo em uma paciente que, independente da procura de outro foco infeccioso, já remete à realização de um exame de neuroimagem para exclusão de eventos cerebrovasculares ou hipertensão intracraniana incipiente. Excluídos esses dois achados poderia ainda ser realizada punção lombar para prosseguimento da propedêutica.

O uso da procalcitonina para exclusão de uma infecção ativa é controverso e deverá ser um parâmetro a mais para ajudar o médico intensivista a elaborar a sua estratégia diagnóstica, mas não é um fator a ser utilizado isoladamente.

O ecocardiograma transesofágico era normal. E a tomografia de crânio com contraste revelou a seguinte imagem:

Imagem 1. Lesão expansiva ovalada cortical no pré-cúneo direito, com impregnação anelar pelo contraste e medidas de 2,6 x 1,6 x 2,3 cm, com hipoatenuação por edema vasogênico no parênquima circunjacente, no conjunto determinando apagamento de sulcos e fissuras regionais.

Qual é a sua principal hipótese diagnóstica?

Comentários

Embora as hipóteses de neurotoxoplasmose, tuberculoma ou Linfoma primário de sistema nervoso central possam ter imagens que em algum momento da sua evolução clínica possam cursar com achados parecidos à tomografia de crânio, estas afecções são mais características de pacientes imunossuprimidos pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, human immunodeficiency vírus). Deste modo, a hipótese de Abscesso cerebral, em um contexto de rastreio infeccioso em paciente imunocompetente crítico com quadro de evolução subaguda é mais provável.

Abscesso cerebral é uma forma de acometimento infeccioso no parênquima cerebral, que pode surgir como complicação de outra infecção local (otite média, mastoidite subaguda ou crônica, rinossinusite frontal ou etmoidal ou infecção odontogênica), trauma ou cirurgia local ou disseminação hematogênica. A propagação direta/por contiguidade é responsável por 25-50% dos casos, com sua localização bem delimitada, enquanto a disseminação hematogênica responde por 20-35% doas casos. Já a disseminação hematogênica costuma apresentar múltiplos focos. Em torno de 10 a 35% dos casos de origem indeterminada.

Devido à resposta inflamatória aguda do hospedeiro ao microrganismo invasor, o dano tecidual precoce (primeiras duas semanas) apresenta-se como lesão não delimitada com edema localizado (cerebrite). Após duas a três semanas ocorre necrose e liquefação com delimitação da lesão por uma cápsula fibrótica.

Os agentes etiológicos mais frequentes em indivíduos imunocompetentes são Streptococcus e Staphylococcus spp, predominando Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus.

A apresentação clínica do abscesso cerebral geralmente inclui cefaleia, febre e déficit neurológico focal (presentes como tríade em apenas 20% dos pacientes), sendo que no início da doença podem ocorrer manifestações inespecíficas. Convulsões se desenvolvem em 25% dos casos e podem ser o primeiro sintoma do quadro clínico.

Os achados de ressonância magnética ou tomografia computadorizada dependem do estágio da infecção. A ressonância magnética é mais sensível para cerebrite precoce. À medida que a cerebrite evolui, desenvolve-se necrose central e realce do anel. Os abscessos geralmente são hiperintensos na ressonância ponderada em difusão, indicando difusão restrita, característica de materiais viscosos, como pus. Na tomografia, a cerebrite precoce aparece como uma área irregular de baixa densidade que não aumenta após a injeção de contraste. À medida que a cerebrite evolui, a lesão aumenta e torna-se mais hipodensa e, eventualmente, desenvolve um anel espesso e realçado.

O diagnóstico definitivo de Abscesso cerebral é baseado nos achados de aspiração guiada por estereotaxia ou drenagem da lesão cerebral. Entretanto, dependendo da localização da lesão tais procedimentos podem não ser viáveis.

Em geral, não há papel para a punção lombar na avaliação do abscesso cerebral, principalmente porque hérnia de tronco encefálico pode ocorrer em 1,5 a 30% dos casos quando a punção é realizada em um paciente com abscesso cerebral e efeito de massa substancial.

Referências bibliográficas:

  • Southwick FS. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess [Internet]. Tunkel AR, Hall KK, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. (Acesso em 17 de março de 2022).
  • Southwick FS. Treatment and prognosis of bacterial brain abscess [Internet]. Tunkel AR, Hall KK, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. (Acesso em 17 de março de 2022).

Qual é a sua principal hipótese diagnóstica?

Comentários

Embora as hipóteses de neurotoxoplasmose, tuberculoma ou Linfoma primário de sistema nervoso central possam ter imagens que em algum momento da sua evolução clínica possam cursar com achados parecidos à tomografia de crânio, estas afecções são mais características de pacientes imunossuprimidos pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, human immunodeficiency vírus). Deste modo, a hipótese de Abscesso cerebral, em um contexto de rastreio infeccioso em paciente imunocompetente crítico com quadro de evolução subaguda é mais provável.

Abscesso cerebral é uma forma de acometimento infeccioso no parênquima cerebral, que pode surgir como complicação de outra infecção local (otite média, mastoidite subaguda ou crônica, rinossinusite frontal ou etmoidal ou infecção odontogênica), trauma ou cirurgia local ou disseminação hematogênica. A propagação direta/por contiguidade é responsável por 25-50% dos casos, com sua localização bem delimitada, enquanto a disseminação hematogênica responde por 20-35% doas casos. Já a disseminação hematogênica costuma apresentar múltiplos focos. Em torno de 10 a 35% dos casos de origem indeterminada.

Devido à resposta inflamatória aguda do hospedeiro ao microrganismo invasor, o dano tecidual precoce (primeiras duas semanas) apresenta-se como lesão não delimitada com edema localizado (cerebrite). Após duas a três semanas ocorre necrose e liquefação com delimitação da lesão por uma cápsula fibrótica.

Os agentes etiológicos mais frequentes em indivíduos imunocompetentes são Streptococcus e Staphylococcus spp, predominando Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus.

A apresentação clínica do abscesso cerebral geralmente inclui cefaleia, febre e déficit neurológico focal (presentes como tríade em apenas 20% dos pacientes), sendo que no início da doença podem ocorrer manifestações inespecíficas. Convulsões se desenvolvem em 25% dos casos e podem ser o primeiro sintoma do quadro clínico.

Os achados de ressonância magnética ou tomografia computadorizada dependem do estágio da infecção. A ressonância magnética é mais sensível para cerebrite precoce. À medida que a cerebrite evolui, desenvolve-se necrose central e realce do anel. Os abscessos geralmente são hiperintensos na ressonância ponderada em difusão, indicando difusão restrita, característica de materiais viscosos, como pus. Na tomografia, a cerebrite precoce aparece como uma área irregular de baixa densidade que não aumenta após a injeção de contraste. À medida que a cerebrite evolui, a lesão aumenta e torna-se mais hipodensa e, eventualmente, desenvolve um anel espesso e realçado.

O diagnóstico definitivo de Abscesso cerebral é baseado nos achados de aspiração guiada por estereotaxia ou drenagem da lesão cerebral. Entretanto, dependendo da localização da lesão tais procedimentos podem não ser viáveis.

Em geral, não há papel para a punção lombar na avaliação do abscesso cerebral, principalmente porque hérnia de tronco encefálico pode ocorrer em 1,5 a 30% dos casos quando a punção é realizada em um paciente com abscesso cerebral e efeito de massa substancial.

Referências bibliográficas:

  • Southwick FS. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess [Internet]. Tunkel AR, Hall KK, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. (Acesso em 17 de março de 2022).
  • Southwick FS. Treatment and prognosis of bacterial brain abscess [Internet]. Tunkel AR, Hall KK, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. (Acesso em 17 de março de 2022).

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo

Selecione o motivo:
Errado
Incompleto
Desatualizado
Confuso
Outros

Sucesso!

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Avaliar artigo

Dê sua nota para esse conteúdo.

Você avaliou esse artigo

Sua avaliação foi registrada com sucesso.

Baixe o Whitebook Tenha o melhor suporte
na sua tomada de decisão.