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Ainda não há um consenso sobre a definição da síndrome de realimentação (SR), entretanto, a maioria dos autores leva em conta o desequilíbrio eletrolítico causado, principalmente em relação à hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia; e a associação com reintrodução da alimentação após privação de ingestão calórica (aguda ou crônica), independente da via alimentar utilizada (oral, enteral ou parenteral). Outros achados podem incluir desequilíbrio do sódio e balanço hídrico, deficiência de tiamina (vitamina B1) e alterações no metabolismo das proteínas, lipídios e carboidratos, incluindo resistência à insulina.
Primeiras evidências da síndrome de realimentação
Em 1948, Burgers, Drummond e Sandstead descreveram os achados de distensão abdominal, diarreia, dispneia, taquicardia e insuficiência cardíaca em prisioneiros que, após período de inanição prolongado, foram libertos e se alimentaram avidamente. Estes soldados foram aconselhados a manter uma ingestão calórica conservadora para evitar tais complicações gastrointestinais, pulmonares e cardíacas. Apesar disso, a mortalidade chegou a taxa de 20% nesse grupo.
Epidemiologia da síndrome
Em condições fisiológicas, a quebra de carboidratos ingeridos provê a glicose como principal combustível para o corpo. São necessárias 100-150 g de glicose diariamente para garantir a função ideal do sistema nervoso central e prevenir a quebra de proteínas. Em um curto período de jejum (<24h), o glicogênio, armazenado no fígado e músculos, pode ser utilizado como fonte de glicose (glicogenólise). Quando estes estoques de glicogênio se acabam ocorre uma mudança no metabolismo intermediário: lipídios e proteínas passam a ser as fontes de glicose (gliconeogênese). Quando esse período de jejum se prolonga, a taxa metabólica cai em 20-25% e os eletrólitos intracelulares e vitaminas tendem a se esgotar.
Quando reiniciamos a alimentação neste paciente que vem de um jejum prolongado, retornamos fonte de glicose para o corpo da quebra de carboidratos e não mais de lipídios e proteínas. Isso leva a um aumento acentuado na secreção de insulina e aumento da captação intracelular de glicose, fosfato, potássio e magnésio. O problema vem daí: os estoques de eletrólitos já estavam esgotados no extracelular, o que leva a níveis extremamente baixos da concentração sérica destes. Além disso, ocorre aumento da resistência à insulina levando à hiperinsulinemia e hiperglicemia, o que resulta no aumento da retenção de sódio e água com expansão do volume extracelular, que pode levar a edema periférico, insuficiência cardíaca e edema pulmonar.
A redução drástica dos eletrólitos pode levar a arritmias, fraqueza muscular, rabdomiólise, anemia, disfunções orgânicas, falência de órgãos e óbito.
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Além da redução dos estoques de eletrólitos, as vitaminas também podem se esgotar. A tiamina (vitamina B1) seria a vitamina mais importante depletada pela síndrome de realimentação, pois esta interage como coenzima no metabolismo da glicose e sua ausência pode acarretar em superprodução de lactato, levando à acidose láctica. Além disso, a tiamina previne a encefalopatia de Wernicke (quadro agudo ou subagudo de confusão e ataxia, reversível) e a demência de Korsakoff (prejuízo da memória recente e confabulação, irreversível).
Em decorrência de uma definição não exata da síndrome, dados a seu respeito são escassos e com grande variabilidade. Por exemplo, a incidência da síndrome de realimentação variou de 0% em revisão sistemática de 2017 (Friedli et al), que utilizava uma definição mais restrita, até 80% em estudos com critérios mais amplos.
Resultados
No paciente crítico, a SR é definida frequentemente pela ocorrência de distúrbios eletrolíticos, principalmente hipofosfatemia, ocorrendo até 72h após o início da alimentação e que não possam ser atribuídos a outras causas. A hipofosfatemia geralmente é definida como valores de fósforo sérico, que varia entre 1,0 a 3,1 mg/dl (0,32 a 1,0 mmol/l), ou queda maior que 30% ou 0,5 mg/dl (0,16 mmol/l) do nível sérico basal de fósforo. Valores de referência do fósforo: 2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,4 mmol/L). A incidência de hipofosfatemia associada à realimentação em pacientes críticos é de 34-52%.
Devido às dificuldades de padronização da síndrome, é difícil correlacionar se esta estaria associada a um aumento de mortalidade no paciente crítico. Entretanto, há evidências de que, com o tratamento apropriado da síndrome de realimentação, a sobrevida global dos pacientes aumenta.
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Referências:
- Burger GC, Drummond J, Sandstead HR. Appendices to malnutrition and starvation in western Netherlands September 1944–July 1945 (Part II). The Hague, The Netherlands: The General State Printing Office; 1948.
- Friedli N, Stanga Z, Sobotka L, et al. Revisiting the refeeding syndrome: results of a systematic review. Nutrition 2017; 35:151–160.
- Boot R, Koekkoek KWAC, van Zanten ARH. Refeeding syndrome: relevance for the critically ill patient. Curr Opin Crit Care 2018, 24:000–000. DOI:10.1097/MCC.0000000000000514
29 mar. 2024 
3 min. 
