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hemorragia subaracnoidea

Saiba o que é o tsunami cerebral após a hemorragia subaracnoidea

Tempo de leitura: 3 minutos.

A hemorragia subaracnoidea (HSA) é uma condição temida por sua elevada morbimortalidade e cuja identificação e intervenção precoces são cruciais para obter o melhor desfecho. Nesse sentido, pesquisadores descobriram um mecanismo adicional que contribui para a morte celular após HSA, o tsunami cerebral. Tal descoberta é relevante pois pode fornecer um possível alvo para a intervenção terapêutica.

O mecanismo foi previamente identificado em modelos experimentais de isquemia cerebral, hemorragia e trauma e também já foi demonstrado que contribui para a patogênese da lesão cerebral precoce após a HSA. Nele, ocorre um processo de despolarização disseminada, em que os neurônios são submetidos a ondas de autopropagação de despolarização elétrica.

Naturalmente, os neurônios transmitem informações uns aos outros por meio de sinapses, condicionadas a um processo de despolarização (excitação) ou hiperpolarização (inibição), que tem duração de uma fração de segundo. Quando ocorre uma lesão cerebral, contudo, em que há escassez de O2 e glicose, os neurônios circunjacentes passam por uma reação celular em cadeia complexa na qual a despolarização elétrica é mais intensa e dura até 15 ou 20 minutos, tornando-se extremamente prejudicial ao tecido cerebral e piorando a lesão inicial.

É como uma onda de maré ou tsunami de despolarização com consumo da energia residual no tecido adjacente, levando ao aumento da área de morte celular. A resposta compensatória normal seria a vasodilatação de pequenos vasos sanguíneos na área (como na migrânea), porém ocorre o inverso, com vasoconstrição patogênica que gera danos ainda maiores e sendo responsável pelo início do edema citotóxico em várias estruturas de substância cinzenta, incluindo o neocórtex.

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A despolarização disseminada ocorre em pacientes com HAS aneurismática, TCE, HIC espontânea e AVCI maligno, além de ocorrer poucos minutos após a PCR.

Os pesquisadores investigaram ainda a despolarização em duas janelas de tempo diferentes (dias 1-4 e 5-8) após HSA aneurismática, avaliando a correlação com o volume de lesão cerebral focal precoce na tomografia computadorizada em 54 pacientes, que foram eletrocorticograficamente monitorados usando eletrodos subdurais durante os primeiros oito dias após a hemorragia.

Os resultados mostraram que em 33 dos 37 pacientes (89%) com lesão cerebral focal precoce (hemorragia intracerebral e/ou hipodensidade), a despolarização disseminada ocorreu durante os dias 1-4, em comparação com sete dos 17 pacientes (41%) que não tinham experimentado precocemente lesão cerebral focal, dando um valor preditivo positivo de 83% e um valor preditivo negativo de 71%. O número e a magnitude das despolarizações disseminadas também se correlacionaram com o volume da patologia focal durante esse período inicial.

Sugere-se que a lesão cerebral focal precoce após HSA aneurismática está associada a despolarizações precoces e apóia ainda mais a noção de que a despolarização disseminada é um biomarcador de lesões cerebrais focais.
Outros resultados mostraram que todas as quatro variáveis relacionadas à despolarização que se espalha, medidas durante os dias um a quatro, correlacionaram-se significativamente com o volume de lesão cerebral focal precoce, sendo a duração da depressão induzida pela despolarização como um preditor mais importante. Os pesquisadores apontam que esse pico de disseminação da depressão induzida pela despolarização, no entanto, pode ocorrer a qualquer momento durante o curso de oito dias.

Então, embora a lesão cerebral precoce, em vez de retardada, após a HSA aneurismática, seja estatisticamente mais importante para morte e incapacidade, esse dia fatídico também pode ocorrer tardiamente no curso da doença.
Pensando em alvos terapêuticos com o objetivo de suprimir essa despolarização e, consequentemente, reduzir o tamanho da lesão e a morbimortalidade, os possíveis candidatos que poderiam ser investigados para este fim incluem a cetamina analgésica/sedativa e o bloqueador de canal de cálcio nimodipino.

Ainda não há dados suficientes sobre o que pode funcionar ou se as despolarizações em expansão podem ser suprimidas. Esse mecanismo, portante, deverá ser cada vez mais investigado.

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Referências:

  • Ericksen N et al. Early focal brain injury after subarachnoid hemorrhage correlates with spreading depolarizations. Neurology. January 22, 2019; 92 (4).
  • Hughes S. ‘Brain Tsunami’: Spreading Depolarization After SAH. Disponível em: https://www.medscape.com/viewarticle/907231#vp_2

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