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A piora da função renal é um fenômeno comum em pacientes com insuficiência cardíaca (IC), em especial na forma com fração de ejeção reduzida (ICFER). Estudos observacionais estimam que até 30% dos pacientes com IC apresentam piora da função renal, e este número é ainda maior no contexto de uma descompensação aguda.
Didaticamente, a síndrome cardiorrenal é dividida em cinco tipos:
- Tipo 1: uma IC aguda com piora da função renal
- Tipo 2: IC crônica causa piora progressiva da função renal
- Tipo 3: uma doença renal aguda causa descompensação da função cardíaca
- Tipo 4: doença renal crônica causando cardiopatia, em especial aterosclerose acelerada
- Tipo 5: doenças sistêmicas, agudas ou crônicas, que causam simultaneamente dano cardíaco e renal
Cada forma da síndrome cardiorrenal descrita acima tem fisiopatologia e tratamento próprio. Hoje nosso objetivo é discutir o tipo 1, no qual um paciente com IC descompensada e/ou aguda apresenta uma piora da função renal em relação ao basal, tema que foi objeto de um artigo de atualização recente na Intensive Care Medicine.
Primeiro passo: estime a função renal
As calculadoras utilizadas tradicionalmente para estimar a taxa de filtração glomerular (MDRD e CKD-EPI) foram desenvolvidas para pacientes crônicos e ambas apresentam limitações em contexto agudo. O mesmo ocorre com a fórmula de Cockroft-Gault. Em um texto recente, discutimos vantagens e desvantagens das calculadoras em pacientes com dano renal agudo.
Após estimar a TFG, é preciso definir a síndrome cardiorrenal. E aqui estamos diante de um problema, pois há duas opções na literatura:
- Critérios utilizados tradicionalmente na cardiologia: aumento na creatinina sérica > 0,3 mg/dl e/ou > 25% nos primeiros 5 dias de hospitalização.
- Critérios de insuficiência renal aguda (KDIGO ou RIFLE).
Não há estudos conclusivos comparando as duas estratégias. Nossa dica prática é avaliar mais de um parâmetro: aumento de creatinina sérica, redução débito urinário, piora da TFG (usando a mesma fórmula evolutivamente), são todos úteis para sua estimativa. Uma piora > 20-30% em relação a valores basais deve ligar o sinal de alerta em você.
Segundo passo: avalie se há uma causa reversível ou transitória
As causas mais comuns de piora da função renal são má perfusão – por hipovolemia intravascular ou baixo débito – medicações e obstrução. A anamnese e o exame físico são etapas iniciais fundamentais – por exemplo, se houve uso recente de AINE, esta pode ser a causa da azotemia.
Na IC, a principal dúvida que existe é se a causa da azotemia está relacionada com hipovolemia intravascular (mesmo que no contexto de edema periférico intersticial) e/ou redução do débito cardíaco. Mas estudos recentes mostram que a congestão venosa pode ser tão ou mais determinante que a perfusão arterial. Por isso, nessa etapa avalie a volemia do paciente e o débito cardíaco. Use dois textos nossos prévios para se aprofundar no assunto: sobrecarga volêmica e monitorização hemodinâmica.
De modo resumido, a presença de hipotensão, enchimento capilar prolongado (> 4,5 seg), aumento do lactato e redução da SvO2, todos sugerem um débito cardíaco insuficiente. E a variação da PVC e da cava inferior são bons parâmetros para ajudar a estimar a volemia. Ao final, você deve ser capaz de concluir se o padrão é quente vs frio e úmido vs seco. É este padrão que orientará o seu tratamento.
Terceiro passo: o tratamento
A diurese e a bioquímica são os parâmetros à beira leito que você irá utilizar para acompanhar a resposta ao tratamento. Estudos sugerem que biomarcadores podem ser úteis, como o BNP e o novo ST-2, um marcador de congestão venosa que se correlacionou com piora da função renal.
Não há uma medicação capaz de reverter e/ou retardar o dano renal agudo. Estudos com dopamina, tolvaptan e similares foram todos negativos. O ponto central do tratamento é garantir boa perfusão com redução da congestão venosa.
Comece afastando medicações potencialmente nefrotóxicas, como AINE. Apesar de certa controvérsia, iECA e BRA podem ser suspensos temporariamente, principalmente no paciente com piora da TFG > 30% e/ou creatinina sérica > 2,5 mg/dl e subindo. Isso porque seu benefício na mortalidade é de médio a longo prazo e não são alguns dias sem eles que irão causar grandes riscos imediatos. Após estabilização clínica e da função renal, eles devem ser retornados, mas de modo gradual.
- Quente/úmido (+ comum) → vasodilatadores + diurético
- Frio/úmido → inotrópico + diurético
- Seco → comece com volume (gradual)
Os inotrópicos mais utilizados são a dobutamina e o levosimendan, e os vasodilatador parenteral de escolha a nitroglicerina. Hidralazina e mononitrato são opções orais. Quanto ao diurético, um estudo recente mostrou que doses escalonadas em função da diurese permitem maior perda de peso em comparação com um esquema tradicional. Você pode encontrar de modo aberto/gratuito o esquema neste link.
Esquema diurético:
- Diurese > 5L/dia → reduza dose
- Diurese 3-5L/dia → mantenha dose
- Diurese < 3L/dia → aumente dose
O ajuste da dose deve seguir esta tabela em ordem crescente:
| Ordem | Furosemida Dose Atual (mg/dia) |
Furosemida Dose Sugerida |
| 1 | ≤ 80 | 40 mg EV bolus +5 mg/hora* Sem tiazídico** |
| 2 | 81-160 | 80 mg EV bolus +10 mg/hora+Tiazídico 1x/dia |
| 3 | 161-240 | 80 mg EV bolus +20 mg/hora+Tiazídico 12/12h |
| 4 | > 240 | 80 mg EV bolus +30 mg/hora+Tiazídico 12/12h |
*Infusão contínua de furosemida!
**O estudo foi feito com 5 mg de metolazona como tiazídico. No Brasil, adaptar para hidroclorotiazida ou clortalidona, esta última mais potente com maior meia vida.
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Referências:
- Darmon, M. & Schetz, M. Intensive Care Med (2018). https://doi.org/10.1007/s00134-018-5190-0
9 abr. 2024 
4 min. 
