Surtos de síndrome mão-pé-boca pelo Brasil: como devemos abordar?

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Em 26 de novembro, o jornal “O Globo” divulgou três diferentes reportagens relatando surtos de síndrome mão-pé-boca (SMPB) em diferentes regiões do país. Em Goiânia, Goiás, três escolas notificaram contágios da síndrome à Secretaria Municipal de Saúde. Em Palmas, Tocantins, um alerta foi emitido aos pais depois que a secretária de saúde da capital do Estado notificou casos da doença em 130 crianças em menos de um mês. Por fim, as cidades de Jaciara e Primavera do Leste, em Mato Grosso, também confirmaram casos da doença1,2,3.

Relatos atuais de surtos de SMPB não estão restritos ao território brasileiro. Em setembro, um estudo conduzido na França descreveu a ocorrência da síndrome em larga escala no país: em 28 de setembro de 2021, 3.403 casos foram relatados, em comparação com os respectivos números de casos em 2020 (n = 1.201), 2019 (n = 1.996) e 2018 (n = 2.616) para o mesmo período (47% a mais do que no período de 2018 – 2019)4.

Afinal, em que consiste a SMPB? Nessa matéria, resumimos os principais pontos dessa enfermidade, com ênfase nas manifestações clínicas que podem auxiliar no diagnóstico.

síndrome mão-pé-boca

Síndrome mão-pé-boca

A SMPB foi chamada pela primeira vez de “doença de Toronto” em 1957, depois que um pediatra de Toronto descreveu uma erupção reprodutível definida por aftas orais e vesículas nas palmas das mãos e plantas dos pés5. É um exantema viral comum que geralmente afeta bebês e crianças, mas pode também acometer adultos. A infecção geralmente envolve as mãos, os pés, a boca e, às vezes, os órgãos genitais e as nádegas. Consiste em uma síndrome altamente contagiosa. No Brasil, não é considerada uma doença de notificação compulsória. Todavia, tanto, a ocorrência de dois ou mais casos relacionados devem ser notificados como surto6,7.

A imunidade da doença não é duradora. Desta forma, a infecção natural não determina proteção contra a doença6.

Leia também: Síndrome mão-pé-boca: informações práticas

Etiologia

É mais comumente causada pelos coxsackievirus (CV), vírus não envelopados, de fita simples de ácido ribonucleico (RNA), pertencentes à família Picornaviridae, e ao gênero Enterovirus (EV). Os sorotipos mais implicados como agentes causadores são o Coxsackievirus A16 (CVA16) e o enterovírus 71 (EV71)5. Menos frequentemente, pode ser causada por outros CV (A e B)5,6,7.

Em 2008, o CVA6 foi descrito pela primeira vez como causador de um surto de SMPB na Finlândia, seguido por surtos nos EUA em 2011. Desde então, tornou-se uma causa cada vez mais comum da erupção, que pode ocorrer em qualquer época do ano5.

Epidemiologia

A SMPB não é originária de uma área em particular, mas ocorre em todo o mundo5.

A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, direta ou indiretamente. Os infectados podem transmitir o vírus através das fezes ou por meio de secreções respiratórias, desde alguns dias antes do início da sintomatologia, continuando a sua excreção nas fezes por semanas após a infecção primária. A duração da excreção respiratória é menor, em geral, restrita a um período de uma a três semanas. A primeira semana depois do início dos sintomas é considerada o período de maior transmissibilidade. O período de incubação varia entre 3 e 6 dias na maior parte dos casos6.

As crianças, especialmente aquelas com menos de sete anos de idade, tendem a ser infectadas em uma taxa maior do que os adultos. Dessa forma, pode haver surtos em creches, acampamentos de verão ou dentro de uma mesma família. Esses surtos são geralmente durante o verão e o início do outono. A SMPB ocorre com igual frequência em ambos os sexos, mas dados epidemiológicos mais antigos parecem sugerir que a frequência de infecção é ligeiramente maior em homens. Como o vírus é eliminado nas fezes por muitas semanas, alguns estudos indicam que familiares e contatos próximos também correm o risco de desenvolver a doença7.

Fisiopatologia

A disseminação do EV humano é mediada pela ingestão oral do vírus eliminado do trato gastrointestinal ou respiratório superior de hospedeiros infectados, ou via fluido de vesícula ou secreções orais. Após a ingestão, o vírus se replica no tecido linfoide do intestino delgado e da faringe e se espalha para os linfonodos regionais, podendo acometer vários órgãos, incluindo sistema nervoso central (SNC), coração, fígado e pele7. Inclusive, epidemias de EV71 com complicações neurológicas, cardíacas e pulmonares graves foram relatadas na região da Ásia-Pacífico5,7.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas são caracterizadas pela ocorrência de:

  • Febre baixa;
  • Dor de garganta;
  • Recusa alimentar;
  • Mal-estar geral;
  • Lesões vesiculares que surgem na mucosa oral e na língua;
  • Erupção pápulo-vesicular em mãos e pés (incluindo as palmas e plantas) e menos comumente nos cotovelos, tornozelos, glúteos e genitália; As vesículas se apresentam com formato de “grão de arroz”, ovaladas. As lesões ulceradas na cavidade oral podem não estar presentes em todos os casos. As lesões não são pruriginosas e geralmente não são dolorosas.
  • Onicomadese (descolamento da unha a partir da sua base, nas mãos e/ou nos pés). Pode ocorrer de três a oito semanas depois da infecção aguda;
  • Pacientes com doenças cutâneas, como dermatite atópica, podem apresentar numerosas lesões localizadas nas áreas de eczema5,6.

Formas extensas

Cursam com o surgimento de lesões vesico-bolhosas em cotovelos, joelhos, nádegas, dorso de pés e mãos e, inclusive bolhas disseminadas6.

Complicações

São mais comuns em pacientes com menos de 5 anos de idade, e a maioria dos casos registrados da doença está nesta faixa etária6.

Inicialmente a doença cursa de forma habitual. Desidratação é a complicação mais frequente devido, principalmente, à dificuldade de ingesta de líquidos pelas lesões aftosas na cavidade oral6.

As complicações são antecedidas por manifestações de SNC, como:

  • Mioclonia;
  • Tremores;
  • Ataxia cerebelar aguda;
  • Paralisia de nervos cranianos;
  • Meningite asséptica;
  • Encefalite;
  • Síndrome semelhante à poliomielite;
  • Mielite aguda transversa;
  • Síndrome de Guillain-Barré;
  • Hipertensão intracraniana benigna5,6.

É importante considerar as alterações neurológicas como sinais de alerta6. Posteriormente, surgem sinais de alteração do sistema nervoso autônomo, que incluem:

  • Sudorese fria;
  • Moteamento da pele;
  • Taquicardia;
  • Taquipneia;
  • Hipertensão arterial;
  • Hiperglicemia.

Crianças com estas manifestações clínicas apresentam risco aumentado de complicações graves e, portanto, devem ser internadas e monitorizadas continuamente em Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP)6.

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente é clínico5.

O diagnóstico laboratorial é confirmado pelo isolamento e identificação do vírus em cultura celular, por detecção do RNA viral por reação de cadeia de polimerase (PCR) ou por métodos sorológicos. As alterações no hemograma são inespecíficas, sendo descrito leucocitose e neutrofilia. Em alguns casos, há relatos de aumento de creatinofosfoquinase (CPK) e CP-MB em pacientes com miosite6.

A radiografia de tórax pode não demonstrar o comprometimento da vasculatura pulmonar, que culmina com edema pulmonar e alterações cardíacas6.

Veja também: Doença de Kawasaki (DK) e doenças infecciosas pediátricas durante a pandemia

Diagnóstico diferencial

A SMPB deve ser diferenciada de:

  • Eritema multiforme;
  • Herpangina;
  • Herpes zoster;
  • Doença de Kawasaki;
  • Necrólise epidérmica tóxica;
  • Faringite viral5;
  • Disidrose;
  • Aftose e gengivoestomatite herpética.

As formas atípicas podem ser confundidas com:

  • Varicela;
  • Farmacodermias, como a síndrome de Steven Johnson6.

Tratamento

Em geral, a SMPB é autolimitada, leve e se resolve em sete a dez dias. O tratamento é principalmente de suporte. Dor e febre podem ser tratados com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Além disso, é importante garantir que o paciente permaneça bem hidratado5.

Ribavirina, quinacrina e amantadina têm sido usados off-label para tratar casos graves por EV71. Até agora, nenhuma droga foi aprovada. A imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) tem sido administrada em situações específicas, com resultados controversos. Um novo agente antiviral com atividade in vitro que se mostrou promissor no tratamento do EV71 é o pleconaril. No entanto, os benefícios são limitados e o fármaco não foi licenciado até o momento5,6.

Indicações de internação

  • Lesões que acometam áreas extensas;
  • Muitas lesões na cavidade oral: pode ser necessária alimentação via sonda nasogástrica pela dificuldade de deglutição;
  • Infecção secundária: indicados antibióticos;
  • Encefalite ou meningoencefalites com alterações do SNC e febre com temperatura acima de 39°C por mais de 48 horas;
  • Manifestações autonômicas.

Em casos graves, com falência cardiopulmonar, o uso de drogas vasoativas demonstrou benefícios – o milrinone diminuiu a mortalidade por reduzir a atividade simpática e a síntese de citocinas.

O uso de IGIV é feito em muitos países da Ásia, nas seguintes situações: casos graves de SMPB e em pacientes com acometimento do SNC e autonômico, com encefalite, paralisia flácida e disautonomias. A dose recomendada pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) é 1,0 mg/kg/dia, duas vezes, com intervalo de 24 horas6.

Prevenção

  • Medidas de higiene, especialmente após a troca das fraldas;
  • Precauções, como desinfecção de superfícies, de objetos e de utensílios usados pelos doentes6.

Prognóstico

Para a maior parte dos pacientes com SMPB, o prognóstico é excelente. A maioria se recupera em poucas semanas sem nenhuma sequela residual. A doença aguda geralmente dura de 10 a 14 dias, e a infecção raramente reaparece ou persiste. No entanto, alguns pacientes podem desenvolver complicações graves. A dor pode ser forte o suficiente para limitar a ingestão de alimentos e pode resultar em desidratação, especialmente em crianças pequenas. Pode ocorrer meningite asséptica, mas é mais comum com o EV71. Esse vírus específico está associado a uma taxa maior de envolvimento neurológico em comparação com o CV.

Acredita-se que o vírus induz danos à matéria cinzenta que, então, resulta na disfunção motora. Muito raramente, o CV pode causar pneumonia intersticial, miocardite e edema pulmonar. Alguns estudos indicam que as infecções por CV também podem estar associadas a abortos espontâneos.

Referências bibliográficas:

  1. MARTINS, Vanessa. “Saúde recebe notificações de surtos da síndrome mão-pé-boca em três escolas municipais de Goiânia”. 2021. Disponível em: https://g1.globo.com/go/goias/noticia/2021/11/26/saude-registra-notificacoes-de-surtos-da-sindrome-mao-pe-boca-de-tres-escolas-municipais-de-goiania.ghtml Acesso em: 28/11/2021
  2. RIBEIRO, Cinthia. DE JESUS, Jesana. “Palmas faz alerta após registrar doença mão-pé-boca em 130 crianças em menos de um mês”. Disponível em: https://g1.globo.com/to/tocantins/noticia/2021/11/26/palmas-faz-alerta-apos-registrar-doenca-mao-pe-boca-em-130-criancas-em-menos-de-um-mes.ghtml Acesso em: 28/11/2021
  3. TV CENTRO AMÉRICA. “Surto da doença conhecida como mão-pé-boca é confirmado em duas cidades de MT”. 2021. Disponível em: https://g1.globo.com/mt/mato-grosso/noticia/2021/11/26/surto-da-doenca-conhecida-como-mao-pe-boca-e-confirmado-em-duas-cidades-de-mt.ghtml Acesso em: 28/11/2021
  4. MIRAND, Audrey et al. A large-scale outbreak of hand, foot and mouth disease, France, as at 28 September 2021. Euro Surveill, v.26, n.43, 2100978, 2021
  5. YOUNG, Trevor; OZA, Vikash. Exanthematous Eruptions in Children. Pediatr Ann, v.49, n.3, p.e116-e123, 2020
  6. GUERRA, Amanda; ORILLE, Emily; WASEEM, Muhammad. Hand Foot And Mouth Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021
  7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. “Síndrome Mão-Pé-Boca”. 2019. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/_22039d-DocCient_-_Sindrome_Mao-Pe-Boca.pdf Acesso em: 28/11/2021
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