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Urgência vs Emergência Hipertensiva: como diagnosticar e tratar

Tempo de leitura: 12 minutos.

A hipertensão arterial apresenta elevada prevalência mundial, chegando a 35% da população adulta do continente americano. A emergência hipertensiva (EH) pode ser compreendida como uma condição clínica aguda, potencialmente fatal, caracterizada pelo aumento excessivo dos níveis pressóricos arteriais, associado a lesão de órgãos alvos.

Estima-se que a prevalência da crise hipertensiva varia entre 0,45 à 27,5% de todos os atendimentos ofertados em departamentos de emergências, a depender da característica do serviço – se geral ou clínica. Cerca de 25% do número destes atendimentos tratam-se de urgências hipertensivas e, destes, o acidente vascular encefálico isquêmico, síndrome coronariana aguda (SCA) e edema agudo de pulmão são considerados em, diversos estudos, como condições clínicas agudas mais frequentemente associadas a sua presença1–4.

A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) define as EH como situações clínicas sintomáticas nas quais há elevação acentuada da PA (arbitrariamente definida como PAD ≥ 120 mmHg) com a presença de lesão de órgãos-alvos de forma aguda e progressiva4,5. Estes mesmos níveis pressóricos sem lesão de órgãos alvos caracteriza a urgência hipertensiva (UH).

Diferenciar uma de outra situação é essencial para o emergencista clínico, visto que, interfere diretamente no tratamento imediato a ser feito ainda no pronto-socorro (PS): no cenário de UH, o tratamento VO é indicado, enquanto pacientes com EH necessitam de internação em UTI e uso de anti-hipertensivo pela via endovenosa por apresentarem início de ação rápido e meia vida curta. Vide figura 1 abaixo para melhor entendimento.

Diferenciação entre Urgência e Emergência Hipertensiva.
Figura 1: Diferenciação entre Urgência e Emergência Hipertensiva.

 

Um dado importante que devemos estar atentos em nossa prática clínica é que em relativos casos de instalação aguda, a exemplo das glomerulopatias agudas e toxemia gravídica, a crise hipertensiva poderá ser capaz de ocorrer em níveis pressóricos pouco elevados, como uma pressão arterial diastólica em torno de 100 a 110 mmH1, ratificando o conceito que a “clínica é soberana” frente a valores absolutos da PA.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Um estudo realizado por Martin e colaboradores1 revelou que as manifestações clínicas mais frequentes das emergências hipertensivas refletem importante relação com acometimento orgânico, traduzido especialmente pela identificação de déficit neurológico e dispneia, visto que acidente vascular encefálico isquêmico e edema agudo de pulmão foram as lesões em órgãos-alvo mais frequentes nas emergências hipertensivas identificadas em seu estudo.

Outros autores indicam que as manifestações de órgãos-alvo diante de um quadro de emergência hipertensiva possuem importante relação com o sistema cardiovascular, ao qual frequentemente estão associadas sintomas de insuficiência cardíaca aguda de ventrículo esquerdo, além síndrome coronariana ou dissecção aórtica aguda, e reforçam que à nível cerebral, é possível a apresentação de sintomas relacionados a encefalopatia hipertensiva, eventos hemorrágicos ou isquêmicos, além de insuficiência renal aguda6.

Um dado importante que merece ser destacado em relação ao tema é que cerca de 50% de todos os casos de infarto do miocárdio e cerca de 60% dos eventos cerebrovasculares são o resultado da pressão arterial elevada7.

Salkic e colaboradores7 realizaram um estudo nos serviços médicos de emergência na cidade de Tuzla em relação às principais características apresentadas por pacientes em crise hipertensiva e identificaram que dor torácica, falta de ar, náuseas e vômitos foram significativamente representativos em indivíduos com crise hipertensiva. É fundamental o diagnóstico precoce e adequado diante de um paciente que se apresenta em situação de EH, visto que garantirá a realização da terapêutica ideal para cada caso e poderá ser capaz de reduzir ou, até mesmo, prevenir as graves lesões, potencialmente fatais em decorrência desta condição clínica.

Em geral, recomenda-se8 que as EHs sejam conduzidas em ambiente de terapia intensiva, para controle rápido da PA através de anti-hipertensivos parenterais, de forma que esta PA deva ser reduzida cerca de 20-25% na primeira hora e depois para 160/100 ou 160/110 mmHg nas próximas 2-6 h. Não buscar o valor absoluto considerado normal da PA é conduta prudente, sendo recomendada e importante de ser adotada visto o risco de indução de hipofluxo cerebral devido ao desvio da curva de autocontrole cerebral para direita nos hipertensos crônicos4,8,9.

Exceções a esta regra são, por exemplo, em casos de dissecção aguda de aorta, na qual é preconizada uma redução mais importante e rápida da PA e da frequência cardíaca devido a elevadíssima mortalidade na fase aguda8.

FISIOPATOLOGIA

O entendimento da fisiopatologia, segundo aponta a literatura, é devido a condições associadas ao aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica (RVP) e, também, a possibilidade da produção reduzida de vasodilatadores endógenos que podem levar a vasorreatividade maior que é capaz de gerar a CH4,12. Os autores sinalizam para a incapacidade autorregulatória (definida como a capacidade dos órgãos em manter a estabilidade do fluxo sanguíneo, independente das modificações de pressão e perfusão), especialmente, dos leitos vasculares cerebrais e renais, sendo este também um fator chave na fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica, capazes de resultar em isquemia local e em órgãos-alvo, associado a inúmeros episódios de vasoconstrição, que podem gerar um aumento significante e abrupto da pressão arterial e resistência vascular sistêmica, além da proliferação da camada íntima muscular, devido a estresse mecânico e lesão ao endotélio vascular8.

Ademais, outro mecanismo associado à fisiopatologia desta condição está relacionado a ativação do sistema renina-angiotensina que irá causar, por fim, maior vasoconstrição, tornando-se frequentemente uma ferramenta de manutenção em um ciclo vicioso de lesão contínua e isquemia. Por fim, cabe também ressaltar a presença de um estado pró-trombótico que realiza fundamental participação na crise hipertensiva8. Na figura 2, esquematizamos um resumo da fisiopatologia da EH em conformidade às buscas em literatura citadas anteriormente.

Figura 2: Fisiopatologia da emergência hipertensiva.

 

INVESTIGAÇÃO CLÍNICA NA EMERGÊNCIA

Além da observação dos sinais e sintomas clínicos já discutidos anteriormente que apontem para EH, à nível de serviços de urgência e emergência o médico assistente deve ser capaz de buscar informações acerca da pressão arterial usual do paciente, além de investigar prováveis mecanismos para a sua descompensação e ou aumento abrupto, como: situações de estresse, presença de comorbidade, uso de medicações de uso contínuo para controle da pressão arterial (principalmente, buscando por sinais de não-adesão medicamentosa), além do uso de inúmeros outros fármacos que são capazes de elevar a PA e hábitos de vida4.

Podemos lançar mão de uma abordagem sistematizada durante a busca de lesão de órgãos-alvo, através de uma anamnese direcionada e exame físico bem feitos que, por sua vez, determinarão a solicitação de exames diagnósticos e complementares à investigação conforme quadro clínico. A exemplo destes, podemos elencar: eletrocardiograma, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia e RNM, Urina I, creatinina, ureia sérica, Na+, K+, Cl-, tomografia computadorizada de crânio, gasometria, fundoscopia e etc., conforme também a disponibilidade destes exames em unidade de origem.

MANEJO DA CRISE HIPERTENSIVA

De modo geral, é preconizado que os pacientes sejam admitidos em unidades de terapia intensiva, além de usarem anti-hipertensivos IV, preferencialmente devido ao efeito rápido desejado nesta condição6,9, e que devem ser monitorados cuidadosamente durante a realização da terapia com objetivo de evitar hipotensão severa.

Relembrando as metas já citadas de redução da PA, temos para EH: “↓ PA ≤ 25% na 1ª hora; ↓ PA 160/100 – 110 mmHg em 2-6 h; PA 135/85 mmHg em 24-48h”, com o objetivo de reduzir o risco de morbimortalidade. Além disso, também é recomendado que as EH’s sejam abordadas de acordo com o sistema ou órgão-alvo acometido, o que significa que, por exemplo, situações onde IAM, AVC, insuficiência renal aguda, dentre outras condições, devem ser prontamente diagnosticadas antes de realizar a terapia anti-hipertensiva particular4,9.

A razão da redução gradual da PA está relacionado à condição anormal da curva de autorregulação em pacientes previamente hipertensos, que podem não se beneficiar da normotensão aguda, pois estariam vulneráveis a sofrer efeitos adversos relacionados a hipoperfusão, ou seja, isquemia cerebral, coronariana e renal. Excetuando-se esta regra, podemos citar aqueles diagnosticados com dissecção aórtica ou edema pulmonar, na qual, na presença destas, a PA é recomendada ser reduzida de modo rápido e efetivo aos valores basais normais6,9.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Sabe-se que as decisões relacionadas à terapêutica de escolha em cada situação clínica específica em emergência hipertensiva devem levar em consideração os benefícios e prováveis implicações negativas desta escolha sob, inclusive, o ponto de vista de órgãos alvos lesados. De modo geral, recomenda-se que a abordagem terapêutica, quando indicada, seja feita dentro da primeira hora13. Veja abaixo um descritivo de drogas comumente utilizadas na nossa prática:

1. Nitroprussiato de Sódio:

O nitroprussiato de sódio (Niprid®), bastante disponibilizado em nosso país, tem sido apontado como a primeira escolha para a maioria das emergências hipertensivas, apresentando-se como um potente vasodilatador arterial e venoso, de atuação consideravelmente rápida (em segundos) e de curta duração (1-2 minutos), com meia-vida plasmática de 3 a 4 minutos, cuja molécula é formada por um centro férrico e cinco íons cianetos e um grupo óxido nítrico14. Entretanto, tem como sua maior desvantagem a toxicidade do tiocianato, mais frequentemente acometendo pacientes com insuficiência hepática ou renal e, também, quando administrado por mais de 48-72h, segundo Varounis e colaboradores8.

O nitroprussiato de sódio pode ser considerado como o fármaco parenteral mais efetivo frente a EH que não envolva um quadro suspeito de SCA. Seu mecanismo de ação está relacionado a interação com grupos sulfidrila das hemácias e da parede vascular, ocasionando a liberação dos íons cianetos e grupo óxido nítrico, levando, por fim, à vasodilatação direta através deste último. Sua infusão intravenosa (IV) pode ser iniciada em 0,25-0,3 µg/kg/min, podendo ser aumentada em 0,5 µg/kg/min até atingir o objetivo da pressão arterial (dose alvo de até 5 µg/kg/min e máxima de 10 µg/kg/min)15.

São limitações dignas de nota a necessidade de terapêutica prolongada (>24-48 horas) ou em grandes doses (>10 μg/kg/min), devido ao risco de toxicidade vinculada ao cianeto, que pode-se manifestar, por exemplo, através de quadros de acidose metabólica em pacientes especiais, citados anteriormente. São sintomas adversos à esta situação: confusão mental, coma, encefalopatia, cefaleia e bloqueio cardíaco inexplicado4. Estes autores ainda relatam que uma opção para solução desta situação, a exemplo, se doses entre 4 e 10 μg/kg/min estiverem sendo utilizadas, é recomendado a infusão de tiossulfato na prevenção do acúmulo de cianeto, assim como, infusão contínua de hidroxicobalamina (dose 5.000 mcg IM), considerada segura e efetiva na prevenção e tratamento da toxicidade por cianeto associada ao nitroprussiato

2. Nitroglicerina:

A nitroglicerina (Tridil®), de formula molecular C3H5N3O9 ou C3H5(NO3)3, é reconhecida por ser um importante nitrato orgânico vasodilatador, que apresenta como mecanismo de ação a redução da pré-carga (potente efeito venodilatador) levando à diminuição das demandas de oxigênio ao músculo cardíaco e, por isto, é frequentemente usado em crises hipertensivas, especialmente, no infarto agudo do miocárdio (IAM) – salvo exceções, a exemplo do infarto com supra com provável acometimento de ventrículo direito associado, além de sinais clínicos de hipotensão (PAS < 90 mmHg), bradicardia, uso recente de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24h (sildenafil), glaucoma e cardiomiopatia hipertrófica. Também recomenda-se o seu uso no controle da insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e hipertensão pré-operatória8.

É reconhecido que, em relação a seu mecanismo de ação, a nitroglicerina é convertida em óxido nítrico (NO) no músculo liso, desencadeando a ativação da guanilil ciclase, causando, por sua vez, o aumento dos níveis de GMPc, gerando como resposta final o relaxamento do músculo liso, ou vasodilatação venosa, resultando em redução do retorno venoso cardíaco, reduzindo pré-carga e a demanda de fluxo cardíaco16.

Além disto, é frequentemente associada como sendo uma excelente causa de dilatação das artérias coronárias, potencializando a distribuição de fluxo sanguíneo ao miocárdio, portanto, trata-se de um fármaco bastante utilizado frente ao tratamento de condições patológicas cardíacas que se beneficiem deste mecanismo de ação. A nitroglicerina tem pico de ação em 2 a 5 minutos e duração do efeito por cerca de 5 a 10 minutos, além disso, a sua dose inicial é de 5-10 μg/min e podendo ser aumentada a cada 5 a 10 minutos com dose máxima em torno de 100 a 200 μg/min15. De acordo com Ramos e colaboradores15, a nitroglicerina não possui limites de dosagem, e chamam atenção para o fato de que o risco de hipotensão é maior quando após uso de 200 μg/kg/min.

É fundamental para o clínico emergencista o entendimento de quando utilizar o nitroprussiato, a nitroglicerina ou ambos. Interessante notar que ao contrário do pensamento de muitos, o Nitroprussiato tem efeito maior como dilatador arterial, enquanto a nitroglicerina como venodilatador, mesmo esta sendo rotineiramente indicada na SCA. Na verdade, pelo risco de “roubo de fluxo coronário” recomenda-se evitar o uso de Nitroprussiato em pacientes com suspeita de SCA.

3. Esmolol:

É um betabloqueador seletivo (B1), inicio rápido de ação e com curta duração – meia-vida de 9 minutos. Tem ação importante na redução da frequência cardíaca (Fc) e efeito também como hipotensor. Ótima opção para uso combinado com nitroprussiato em casos onde a redução da Fc é tão importante quanto a redução da pressão arterial (dissecção aguda de aorta, por exemplo). Também validado no controle da Fc em casos de taquicardias supraventriculares. É contraindicado para pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco superior ao de primeiro grau, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca manifesta.

Segue na tabela 1 abaixo um resumo dos principais anti-hipertensivos parenterais e sua aplicação clínica.


INDICAÇÃO


FÁRMACOS


OBJETIVO DO TRATAMENTO


META PRESSÓRICA

Insuficiência Cardíaca Aguda (disfunção sistólica)

Nitroglicerina, Nitroprussiato de Sódio, Nesiritide (para melhora da dispnéia)

Reduzir RVP e débito cardíaco, sem afetar a contratilidade cardíaca

Reduzir ~15% da PA de base, até resolução do EAP

Insuficiência Cardíaca Aguda (disfunção diastólica)

Nitroglicerina, Furosemida, BB, DHPD, BCC

Reduzir RVP e débito cardíaco

Reduzir ~15% da PA de base, até resolução do EAP

Síndrome Coronariana Aguda

Nitroglicerina, Labetalol, Metoprolol, Esmolol, Nicardipina

Reduzir débito cardíaco e melhorar perfusão coronariana

Reduzir ~ 25% da PA de base em 3-4 horas

Dissecção Aguda de Aorta

Labetalol, Nitroprussiato de Sódio, Nicardipina, assim como um BB IV, clevidipina

Reduzir PA e Fc e esforço de cisalhamento da parede

PA <120/80 mm Hg pelo menos

Fc < 60 bpm

AVC isquêmico

Labetalol, Esmolol, Nicardipina, clevidipina, Nitroglicerina, Nitroprussiato de Sódio (somente se PAD > 140 mmHg)

Evitar a conversão hemorrágica e o alargamento da penumbra isquêmica

Reduzir ~15% da PA de base (se PA 220/15 mmHg em 2-3 horas

AVC hemorrágico

Labetalol, Esmolol, Nicardipina, clevidipina

Evitar o aumento do hematoma e edema de peri-hematoma

PA <180/105 mmHg

Encefalopatia Hipertensiva

Labetalol, Nicardipina, Esmolol

Reduzir pressão intracraniana

Reduzir ~ 25% da PA de base em 2-3 horas

Insuficiência Renal Aguda

Nitroprussiato de Sódio, fenoldopam, Nicardipina, clevidipina

Reduzir pressão nos rins

Reduzir ~ 25% da PA de base em 2-3 horas

Tabela 1. Principais emergências hipertensivas e opções terapêuticas sugeridas, adaptado de Muiesan e colaboradores.9 Legenda: RVP, resistência vascular periférica; BB, Beta-bloqueadores; DHPD, diidropiridínicos; BCC, bloqueadores do canal de cálcio; EAP, edema agudo de pulmão.

CONCLUSÃO

Diferenciar UH da EH é fundamental para boa condução de pacientes que são atendidos nas urgências e emergências, pois o manejo inadequado poderá trazer complicações desastrosas, incluindo óbito.

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Autor:

André Rodrigues Durães

Diretor Médico do Hospital Geral Roberto Santos – SUS – Bahia ⦁ Presidente da Abramurgem Regional Bahia ⦁ Doutor em Medicina e Saúde /Universidade Federal da Bahia (UFBA) ⦁ Professor Adjunto de Semiologia Médica – UFBA ⦁ Especialista em Cardiologia –Sociedade Brasileira de Cardiologia ⦁ Especialista em Terapia Intensiva – AMIB

Referências:

  1. Martin JFV, Higashiama E, Garcia E, Luizon MR, Cipullo JP. Hypertensive crisis profile. Prevalence and clinical presentation. Arq Bras Cardiol. 2004;83(2):131-6-30. doi:/S0066-782X2004001400004.
  2. Pinna G, Pascale C, Fornengo P, et al. Hospital Admissions for Hypertensive Crisis in the Emergency Departments: A Large Multicenter Italian Study. Wright JM, ed. PLoS One. 2014;9(4):e93542. doi:10.1371/journal.pone.0093542.
  3. Vilela-Martin JF, Vaz-de-Melo RO, Kuniyoshi CH, Abdo ANR, Yugar-Toledo JC. Hypertensive crisis: clinical–epidemiological profile. Hypertens Res. 2011;34(3):367-371. doi:10.1038/hr.2010.245.
  4. Malachias MVB, Souza WKSB de, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT. 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Vol 107.; 2016. doi:10.5935/abc.20160151.
  5. Praxedes JN, Santello JL, Amodeo C, et al. Encontro Multicêntrico sobre Crises Hipertensivas. 2001;4(1):19. http://www.sbh.org.br/revistas/2001_N1_V4/Conteudop23ap41.pdf. Accessed January 11, 2018.
  6. Gegenhuber A, Lenz K. Behandlung des hypertensiven Notfalls. Herz. 2003;28(8):717-724. doi:10.1007/s00059-003-2506-8.
  7. Salkic S, Batic-Mujanovic O, Ljuca F, Brkic S. Clinical presentation of hypertensive crises in emergency medical services. Mater Sociomed. 2014;26(1):12-16. doi:10.5455/msm.2014.26.12-16.
  8. Varounis C, Katsi V, Nihoyannopoulos P, Lekakis J, Tousoulis D. Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Front Cardiovasc Med. 2017;3:51. doi:10.3389/fcvm.2016.00051.
  9. Muiesan ML, Salvetti M, Amadoro V, et al. An update on hypertensive emergencies and urgencies. J Cardiovasc Med. 2015;16(5):372-382. doi:10.2459/JCM.0000000000000223.
  10. Janke AT, McNaughton CD, Brody AM, Welch RD, Levy PD. Trends in the Incidence of Hypertensive Emergencies in US Emergency Departments From 2006 to 2013. J Am Heart Assoc. 2016;5(12). doi:10.1161/JAHA.116.004511.
  11. Tisdale JE, Huang MB, Borzak S. Risk factors for hypertensive crisis: importance of out-patient blood pressure control. Fam Pract. 2004;21(4):420-424. doi:10.1093/fampra/cmh412.
  12. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet (London, England). 2000;356(9227):411-417. doi:10.1016/S0140-6736(00)02539-3.
  13. Adebayo O, Rogers RL. Hypertensive Emergencies in the Emergency Department. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(3):539-551. doi:10.1016/j.emc.2015.04.005.
  14. Hebert CJ, Vidt DG. Hypertensive Crises. Prim Care Clin Off Pract. 2008;35(3):475-487. doi:10.1016/j.pop.2008.05.001.
  15. Padilla Ramos A, Varon J. Current and Newer Agents for Hypertensive Emergencies. Curr Hypertens Rep. 2014;16(7):450. doi:10.1007/s11906-014-0450-z.
  16. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health NCI. Nitroglycerin (Code C29294). NCI Thesaurus. https://ncit.nci.nih.gov/ncitbrowser/ConceptReport.jsp?dictionary=NCI_Thesaurus&ns=NCI_Thesaurus&code=C29294. Published 2017. Accessed January 13, 2018.

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