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Os estudos atuais sobre os mecanismos que controlam o crescimento ocular (e portanto o aumento da miopia) mostram que a regulação do crescimento dependente da visão pode ser restrita a regiões específicas da retina e ocorrem sem participação cerebral. Isso suporta a ideia de que a retina pode sentir e responder ao sinal do defocus enviando sinais que resultam em alteração do crescimento ocular e mudanças adaptativas do status refrativo.

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Defocus

Já falamos de defocus por aqui mas você não deve lembrar. A sua retina tem uma curvatura, certo? Se traçarmos uma linha que passa pelo ponto mais central da retina veremos que as imagens que se formam na parte central da retina estão nessa linha, mas quando pensamos na retina periférica, com um mesmo estímulo, a imagem se formará atrás dela. Isso significa que na retina periférica essa imagem está desfocada, por isso defocus periférico. Essa imagem atrás da retina pode ser um estímulo para que o olho cresça a fim de “resolver essa questão”, entendem?

A cascata para emetropização é iniciada na retina em resposta a experiência visual e parece trazer uma mudança na taxa de crescimento escleral através de uma via de sinalização bioquímica ou vias que envolvem passos intermediários dentro do epitélio pigmentar da retina e coróide. Estudos precoces identificaram vários genes e substâncias retinianas que têm um papel na regulação do crescimento ocular.  O sistema dopaminérgico é um dos implicados nessa regulação. A dopamina retiniana é regulada para baixo durante o aumento do crescimento ocular em galinhas, macaco rhesus e porquinhos da índia. 

A dopamina

A dopamina é a maior catecolamina encontrada na retina, sintetizada pelas células amácrinas dopaminérgicas e interplexiformes. A produção de dopamina é fortemente afetada pelos níveis de luz e tem um ritmo diurno, com grande produção durante o dia e baixa produção durante a noite. A dopamina tem um papel neuromodulatório na adaptação de luz. 

O papel da dopamina no crescimento ocular foi sugerido por dois estudos iniciais que mostraram uma redução dos níveis retinianos de dopamina e do seu primeiro metabólito ácido 3,4-dihidroxifenilacetico durante o desenvolvimento de miopia de privação em galinhas e macacos. Estudos farmacológicos suportam esse papel. Stone at al. mostraram que a injeção subconjuntival de receptor agonista de dopamina não seletivo em galinhas, retarda a miopia de privação de maneira dose dependente. A administração de dopamina sintética em coelhos ou de levodopa em porquinhos da índia também reduziu efetivamente a miopia.

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Estudos recentes sugerem que a luz pode induzir um aumento da formação retiniana de dopamina, o que reduziria a incidência de miopia em crianças que passam mais tempo em atividades externas. Isso é suportado pela produção de dopamina retiniana, iluminação e menor miopia em galinhas. Outro achado que mostra que o ritmo da dopamina está envolvido na emetropização é que as galinhas com pouco tempo por dia em iluminação tinham baixa formação de dopamina por dia e mais miopia do que as galinhas com muito tempo de iluminação por dia.

Mas como nós, oftalmologistas, podemos usar os estudos relacionados ao crescimento ocular para acompanhar e tratar os nossos pacientes com miopia? Como utilizar o conhecimento sobre dopamina para atuar no controle da miopia?

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Referências bibliográficas:

  • Zhou X, Pardue MT, Iuvone PM, Qu J. Dopamine signaling and myopia development: What are the key challenges. Prog Retin Eye Res. 2017;61:60-71. doi: 10.1016/j.preteyeres.2017.06.003
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