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Cardiomiopatia de takotsubo: relato de caso

Tempo de leitura: 6 minutos.

A cardiomiopatia de Takotsubo é uma doença cardiovascular com quadro clínico e eletrocardiográfico compatível com infarto agudo do miocárdio, porém com coronárias normais a cineangiocoronariográfica. Este caso clínico aborda uma paciente de 74 anos, hipertensa, com dor torácica na sala de emergência, ECG compatível com infarto agudo do miocárdio, ausência de obstruções na cineangiocoronariográfica e abaulamento apical na ventriculografia esquerda.

Caso clínico

Mulher, branca, de 74 anos é atendida na emergência cardiológica de um hospital particular em Niterói – RJ, queixando-se de dor torácica com irradiação para o dorso, logo após se engasgar com um comprimido. Ao exame físico, estava lúcida, anictérica, acianótica, pálida +/4+ levemente taquipneica.

  • PA: 130×70 mmHg fc-86 bpm
  • Ausculta cardiovascular: ritmo cardíaco regular 3 tempos com b4 de ve bulhas normofonéticas sem sopros
  • Ausculta respiratória: murmúrio vesicular presente com sibilos difusos
  • Abdome: flácido peristáltico sem visceromegalias
  • Membros inferiores: sem edemas panturrilhas livres

História prévia de hipertensão arterial sistêmica, intolerância a glicose e dislipidemia em uso das seguintes medicações: valsartana 160 mg 2x/dia + anlodipina 5 mg 1x/dia + hidroclorotiazida 25 mg 1x/dia = omeprazol 20 mg em jejum + puran t4 62,5 mcg/dia + selozok 25 mg/dia + amytril 10 mg à noite.

Foi realizado um eletrocardiograma (ECG), que sugeriu zona inativa em parede inferior, sem outras alterações dignas de nota. Na primeira dosagem seriada dos marcadores de necrose miocárdica encontramos os seguintes valores:

  • troponina t-258 –normal < 50
  • ck massa de 6-normal até 4

Repetimos o ECG que já se encontrava alterado com supra de st em parede inferior e lateral em fase super aguda. Pensando em IAM inferior killip 1. Paciente foi medicada com AAS 200mg via oral + clopidogrel 300 mg via oral + carvedilol 3,125 mg + atorvastatina 80mg e iniciado nitroglicerina intravenosa enquanto acionávamos o setor de hemodinâmica.

No estudo hemodinâmico foi revelado a ausência de doença obstrutiva coronariana e acinesia anterior e ponta e ínfero-apical com hipercontratilidade das porções basais e valva mitral competente.

FIgura 1: Primeiro ECG

 

Figura 2: Segundo ECG – notamos corrente de lesão subepicárdica inferior e lateral

 

Figura 3: Artéria descendente anterior livre de obstruções
Figura 4: Artéria coronária esquerda sem obstruções significativas.

 

Figura 5: Coronárias sem lesões obstrutivas

 

Figura 6: Coronárias sem lesões obstrutivas

 

Figura 7: Artéria coronária direita sem lesões significativas.

 

Figura 8: balonamento apical na sístole

Discussão

A cardiomiopatia de Takotsubo, descrita primeiramente por Dote et al.1, caracteriza-se por apresentar uma disfunção transitória do ventrículo esquerdo, após forte estresse emocional ou físico, sem doença arterial coronariana significativa.

Esse nome -takotsubo- foi dado pela alteração na forma que o coração adquire na fase aguda. Takotsubo em japonês significa uma armadilha com a forma de “pote para capturar polvos”. Essa forma assumida de coração na fase aguda da doença é observada ao ecocardiograma ou à ventriculografia contrastada2. Outros nomes dados a essa entidade são síndrome do balonamento apical transitório do VE, cardiomiopatia do estresse ou “síndrome do coração partido”.

Na grande maioria dos casos é precedida por episódio importante de estresse emocional, como morte ou doenças graves de familiares e amigos próximos, perdas financeiras, problemas legais, diagnóstico médico trágico, desastres naturais, discussões acirradas, situações de extrema angústia3 ou estresse físico, tais como: cirurgias ou procedimentos invasivos, doença sistêmica grave exacerbada, acidente cérebro-encefálico, crises convulsivas ou qualquer tipo de dor intensa4.

Diagnóstico

A grande maioria dos casos ocorre em mulheres, 90% dos casos, após a sexta década de vida, ou seja, no período pós-menopausa. As principais características clínico-epidemiológicas observadas nessas pacientes são: hipertensão arterial sistêmica (43%), dislipidemia (25%), diabetes mellitus (11%), tabagismo (23%) e história familiar de doença cardiovascular (12%)5, características mais frequentes em portadores de doença coronariana.

Representa um importante diagnóstico diferencial da síndrome coronariana aguda principalmente nas pacientes femininas, pós-menopausa, em que há possibilidade de antecedentes de história aguda de estresse emocional ou físico geralmente isento de fatores de risco importantes de doença arterial coronariana6. A principal queixa é de dor torácica7, de início súbito, presente em 91% dos casos, seguida por dispneia.

Clinicamente não é possível diferenciá-la do IAM, nem pelo ECG e até pela dosagem de biomarcadores de necrose miocárdica, como a troponina e CK-MB. Nessa cardiomiopatia também há elevação em suas dosagens, em 100% dos casos, conforme estudo de Desmet et al.8 e Bybee et al.9. Esses autores revelaram curva enzimática semelhante em ambos os casos. Há também aumento na dosagem do BNP (peptídeo natriurético atrial), decorrente da elevação da pressão diastólica final do VE, assim como no IAM.

O diagnóstico de cardiomiopatia de Takotsubo define-se após a realização da cineangiocoronariografia e ventriculografia esquerda, que nos evidenciará, ausência de lesões ateroscleróticas importantes nas coronárias acinesia ou discinesia apical do VE associado à hipercinesia basal dessa cavidade. Essa anormalidade contrátil do miocárdio que resulta no balonamento apical ventricular também pode ser visualizada ao ecocardiograma e à ressonância nuclear magnética10 Wittstein et al11.

Prasad et al.12 propuseram, em 2007, os critérios da Mayo Clinic, em que quatro condições devem estar presentes, obrigatoriamente, para o diagnóstico da cardiomiopatia de Takotsubo: 1) hipocinesia, acinesia ou discinesia transitória do segmento médio do VE com ou sem envolvimento apical; alteração regional da contração estendendo-se para a parede além da irrigada por determinada artéria coronária; estresse desencadeante frequente, entretanto, nem sempre presente; 2) ausência de doença coronariana obstrutiva ou evidência angiográfica de ruptura aguda da placa ateromatosa; 3) alteração ao ECG recente (supradesnivelamento do segmento ST e/ou inversão da onda T) ou leve elevação da troponina; 4) ausência de feocromocitoma e miocardite12.

Fisiopatologia

A hipótese mais provável é que ocorra como consequência da elevação aguda das concentrações séricas de catecolaminas. Após importante estresse emocional ou físico. Wittstein et al.13 consideram a concentração plasmática de catecolaminas sete a trinta e quatro vezes maior que os valores de referência na fase aguda da cardiomiopatia de Takotsubo e duas a três vezes maior do que em pacientes com IAM em classe funcional correspondente11 .

Tratamento

O foco principal encontra-se no suporte hemodinâmico necessário na fase aguda da doença, especialmente nos casos que evoluem com insuficiência cardíaca, congestão pulmonar e/ou baixo débito cardíaco e até choque cardiogênico. Akashi et al.13, consideram apropriado o uso de oxigenioterapia, de diuréticos e nitratos, de forma criteriosa, quando houver edema pulmonar. Devemos usar aminas vasoativas, em casos de choque cardiogênico, com muito cuidado, pela provável cardiotoxicidade catecolaminérgica que envolve a fisiopatogênese da doença. Pode ser necessário o uso de balão intra-aórtico para estabilização hemodinâmica.

Não está indicado uso de drogas fibrinolíticas, como no IAM, já que a fisiopatologia da cardiomiopatia de Takotsubo não envolve mecanismos tromboembólicos.

As drogas mais usadas empiricamente são os inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores do canal de cálcio, beta-bloqueadores e diuréticos. Se levarmos em consideração o possível mecanismo fisiopatológico de miocárdio atordoado mediado por catecolamina, o tratamento a longo prazo com beta-bloqueadores pode ser uma abordagem apropriada 14.

Prognóstico

Conforme observamos neste caso o fator desencadeante foi estresse emocional gerado por um engasgo o quadro clínico apresentado pela paciente, o padrão da coronariografia e o aspecto da disfunção miocárdica segmentar na ventriculografia esquerda nos levam ao diagnóstico da cardiomiopatia de Takotsubo. Quanto à gravidade da doença, a cardiomiopatia de Takotsubo é autolimitada e seu tratamento é baseado em medidas básicas de suporte.

Leia mais: Takotsubo: existe relação entre os diferentes ‘gatilhos’ e o prognóstico?

No Takotsubo a grande maioria dos pacientes após a fase aguda apresentam boa evolução clínica, com normalização da função cardíaca em poucas semanas e mínima possibilidade de recorrência, evolução que difere completamente do

IAM

Nesse caso a paciente teve alta cinco dias após a internação recendo ieca em dose baixa o que foi permitido pela sua tolerância pois tendia a hipotensão, beta-bloqueador vo e AAS.

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Autor:

Referências:

  1. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial stunnuing due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases. J Cardiol. 1991;21(2):203-14.
  2. Okoshi K, Okoshi MP. Cardiomiopatia de Takotsubo. Rev Soc Cardiol. Estado de São Paulo. 2009;19(1):87-92.
  3. Mesquita CT, Nóbrega ACL. Miocardiopatia adrenérgica: o estresse pode causar uma cardiopatia aguda? Arq Bras Cardiol. 2005;84(4):283-4.
  4. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008;155(3):408-17.
  5. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn. E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J. 2006;27(13):1523-9.
  6. Donohue D, Movahed MR. Clinical characteristics, demographics and prognosis of transient left ventricular apical ballooning syndrome. Heart Fail Rev. 2005;10(4):311-6.
  7. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation. 2005;111(4):472-9
  8. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart. 2003;89(9):1027-31.
  9. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW, Lerman A, Jaffe. AS, Murphy JG, et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol. 2004;94(3):343-6.
  10. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004;141(11):858-65.
  11. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med. 2005;352(6):539-48.
  12. Prasad A. Apical ballooning syndrome: an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation. 2007;115(5):e56-9.
  13. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008;118(25):2754-62.
  14. Pilgrim TM, Wyss TR. Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: A systematic review. International Journal of Cardiology 124 (2008) 283-292.

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