Exercício físico e Alzheimer: faça a sua parte!

Pesquisadores avaliaram a relação entre biomarcadores de doença de Alzheimer (DA) e o nível de exercício físico autorrelatado.

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Recentemente, renomados pesquisadores de centros de excelência da Austrália, Estados Unidos e Alemanha uniram esforços numa pesquisa inédita com o intuito de avaliar a relação entre biomarcadores de doença de Alzheimer (DA) e o nível de exercício físico autorrelatado numa população de portadores de mutações da DA autossômica dominante (DAAD).

O depósito de placas amiloides no cérebro contribui para a degeneração neuronal que ocorre na DA, enquanto que a hiperfosforilação da proteína TAU associa-se à gravidade da doença. A DAAD, causada por uma mutação em um dos genes da pré-senilina 1 (PSEN1), pré-senilina 2 (PSEN2) ou precursor da proteína amiloide (APP), é uma forma rara de doença na qual há alteração do processamento da proteína amiloide causando DA tipicamente antes dos 50 anos de idade. Tanto na DA mais comum de início tardio (DAT) como na DAAD, o acúmulo de proteína amiloide pode ocorrer até duas décadas antes do início dos sintomas, configurando uma “janela de oportunidade” para possíveis intervenções.

Vários estudos observacionais indicam que altos níveis de atividade física são associados à redução do risco de DAT. Os mecanismos por trás dessa relação são pouco compreendidos e envolvem possivelmente um efeito específico sob a proteína amiloide e/ou proteína TAU. Até esse momento, tais associações não foram examinadas em indivíduos com DAAD, ocasionando uma lacuna no conhecimento que estimulou a realização desse estudo internacional.

A complexa metodologia do trabalho proporcionou a elaboração de diversos grupos com dezenas de dados analisados. Destaco que os 139 participantes portadores de mutação foram avaliados através de anamnese, exame físico, ressonância magnética do crânio e tomografia com emissão de pósitrons (PET) com radiotraçador para proteína amiloide (composto B de Pittsburgh – PiB). Cento e vinte e um participantes submeteram-se também a punção lombar para análise liquórica.

Através de questionário estruturado próprio da pesquisa, foi informado o tempo médio dedicado a atividade física nos 12 meses que antecederam o ingresso dos participantes. Os 33 indivíduos que reportaram praticar menos de 150 minutos de exercício físico por semana foram alocados no grupo “pouco exercício”, enquanto os demais 106 formaram o grupo “muito exercício”.

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Os resultados obtidos a partir de todos os parâmetros comparados encontram-se disponíveis integralmente no artigo original. Ressalto por meio desse artigo que, quando estudados especificamente os voluntários com mutação e positividade ao exame PET-PiB, constatou-se menor carga amiloide naqueles do grupo “muito exercício” em comparação ao grupo “pouco exercício”.

Esse estudo reporta de forma pioneira uma associação entre altos níveis de exercício físico e menor amiloidose cerebral em pessoas portadoras de mutação nos genes da APP, PSEN1 ou PSEN2 que já haviam acumulado proteína amiloide no cérebro. A hipótese de que a prática de exercício físico influencia positivamente a redução de proteína amiloide ou lentifica seu acúmulo em pacientes com mutações da DAAD pôde ser formulada.

Além disso, os achados refletem a noção de que o grupo “pouco exercício” segue o curso natural da doença, enquanto que o grupo “muito exercício”, mesmo com depósito amiloide confirmado por exame complementar, é capaz de atrasar o tempo estimado para início de sintomas. Apesar de promissoras, as associações descobertas não permitem o estabelecimento de uma relação causal. Desse modo, enquanto a ciência caminha nesse campo, faça também a sua parte e pratique exercícios físicos!

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Referências:

  • Alzheimers Dement. 2017 May 11. pii: S1552-5260(17)30147-4. Habitual exercise levels are associated with cerebral amyloid load in presymptomatic autosomal dominant Alzheimer’s disease. Brown BM, Sohrabi HR, Taddei K, Gardener SL, Rainey-Smith SR, Peiffer JJ, Xiong C, Fagan AM, Benzinger T, Buckles V, Erickson KI, Clarnette R, Shah T, Masters CL, Weiner M, Cairns N, Rossor M, Graff-Radford NR, Salloway S, Vöglein J, Laske C, Noble J, Schofield PR, Bateman RJ, Morris JC, Martins RN; Dominantly Inherited Alzheimer Network.

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