A embolia pulmonar é uma condição médica em que um coágulo sanguíneo viaja pela corrente sanguínea e se aloja nos vasos pulmonares, bloqueando o fluxo de sangue para os pulmões. Isso pode levar a sintomas graves, como falta de ar súbita e dor torácica, representando um risco à vida se não tratado rapidamente.
Neste episódio, o intensivista e editor-chefe de terapia intensiva do Portal, Vinicius Zofoli, fala sobre esse quadro e seu manejo através de um aborda um caso clínico.
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Fisiopatologia
A fisiopatologia envolve a tríade de Virchow, que compreende estase sanguínea, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade. Após a formação de trombo em outro local do corpo (principalmente membros inferiores), o mesmo se desloca pela circulação, se impactando no pulmão.
Apresentação Clínica
Anamnese
A apresentação clínica é muito variável, observando-se desde quadros assintomáticos (maioria) até quadros graves com instabilidade hemodinâmica, ou até mesmo morte súbita.
A doença pode ser classificada de duas formas:
- Pela duração do quadro em:
- Aguda (quadro inicia imediatamente a obstrução);
- Subaguda (surgem sintomas após dias ou semanas);
- Crônica (apresentação após anos de doença);
- Pela localização do trombo em:
- Sela;
- Na bifurcação das duas artérias pulmonares (casos mais graves);
- Lobar;
- Segmentar e subsegmentar.
Quadro clássico: Dor torácica aguda em pontada, ventilatório-dependente (pleurítica), dispneia, tosse e hemoptise (pouco usual).
Sintomas atípicos: Síncope, crise convulsiva, dor abdominal, febre, diminuição do nível de consciência, dor em flanco, nova fibrilação atrial, delirium (em idosos), chiado no peito.
Identificar fatores de risco adquiridos:
- Idade avançada;
- História familiar e/ou pessoal de trombose;
- Cirurgia recente;
- Trauma de membro inferior recente;
- Imobilizações prolongadas;
- Histórico de neoplasias malignas;
- Uso de anticoncepcional oral;
- Obesidade;
- Gravidez ou puerpério;
- Tabagismo;
- Hipertensão arterial;
- Insuficiência cardíaca;
- Síndrome nefrótica;
- Hemoglobinúria paroxística noturna;
- Doenças mieloproliferativas;
- Doença inflamatória intestinal;
- Trombofilia;
- Neoplasia maligna.
História familiar: Presença de um ou mais parentes de primeiro grau apresentando quadro de doença tromboembólica com menos de 50 anos sugere defeito hereditário ou suscetibilidade aumentada.
Estados de hipercoagulabilidade:
- Mutação do fator V (de Leiden);
- Deficiência de proteínas C e S;
- Deficiência de antitrombina;
- Hiper-homocisteinemia;
- Mutação no gene da protrombina;
- Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo;
- Deficiência de plasminogênio ou aumento do inibidor de ativação do plasminogênio;
- Deficiência de fator XII.
Quando suspeitar de estado de hipercoagulabilidade: Trombose venosa profunda não provocada, recorrente em pacientes jovens (< 50 anos).
Exame Físico
Principais achados: Taquipneia, dispneia, cianose, dessaturação, estertores pulmonares, taquicardia, P2 hiperfonética, sopro de insuficiência tricúspide, turgência jugular patológica, sinais clínicos de trombose venosa profunda em membro inferior.
A partir da gravidade e apresentação clínica, diferencia-se o tromboembolismo em síndromes clínicas:
- Embolia pulmonar maciça: Obstrução tromboembólica de pelo menos 50% da árvore arterial pulmonar, com consequente cor pulmonale agudo e elevado risco de choque cardiogênico;
- Embolia pulmonar moderada: Obstrução tromboembólica de aproximadamente 30% da árvore arterial pulmonar, geralmente acompanhada de disfunção do ventrículo direito;
- Embolia pulmonar leve: Obstrução tromboembólica de menos de 30% da árvore arterial pulmonar, sem consequências importantes sobre a função ventricular direita e esquerda, mantendo pressão arterial normal, sendo variedade de bom prognóstico e excelente resposta terapêutica à anticoagulação;
- Infarto pulmonar: Embolia pulmonar pequena que acomete a periferia do pulmão, evoluindo com infarto da região e, geralmente, acompanhada de dor torácica, leucocitose, febre e hemoptise.
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