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Covid-19: modulação de ACE2 pode explicar a origem dos efeitos extrapulmonares?

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As infecções respiratórias são provadas pelo tempo como grandes responsáveis por pandemias históricas.
Nas últimas décadas, foram grandes acometimentos com impactos importantes em economia, altos níveis de mortalidade e pânico disseminado. Muito se aprendeu com estes eventos, principalmente a SARS de 2002, a H1N1 em 2009, a MERS em 2012 e, atualmente, a Covid-19, ainda em evolução.

Uma parte deste aprendizado é que, no geral, as infecções e suas possíveis comorbidades secundárias são subestimadas, em grande parte pela existência de manifestações extrapulmonares que nem sempre dão a pista da infecção respiratória inicial.

Distúrbios cardiovasculares agudos e crônicos são complicações comumente percebidas nestes grandes quadros pulmonares, e secundárias a diversos mecanismos, como isquemia absoluta ou relativa, inflamação local e sistêmica, e danos patógeno-mediados.

coronavírus em imagem digital

Covid-19

No contexto recente de Covid-19, as casuísticas têm mostrado que tais complicações são ainda mais graves caso haja doença de base preexistente – é o observado em cerca de 50% dos pacientes hospitalizados até então, sendo, destes, 40% doenças cérebro- ou cardiovasculares.

Tem sido notado também que as doenças preexistentes apresentam tendência de descompensação. Isso ocorre principalmente pelo desbalanço entre as altas demandas metabólicas pelo estado infeccioso e SIRS, e a reserva cardíaca reduzida. Coronariopatas têm ainda a particularidade de risco de rotura das placas coronarianas, também devido ao estado de SIRS – o uso de agentes estabilizadores de placa é altamente recomendado (AAS, estatinas, betabloqueadores e IECA’s).

Os coronariopatas já submetidos à angioplastia têm ainda risco adicional de trombose intra-stent, pois a SIRS apresenta importante efeito pró-coagulante.

Leia também: Qual a relação entre o ibuprofeno, iECA, BRA e o novo coronavírus?

Qual o link entre Covid-19 e o coração?

Estudos das cepas vêm mostrando que SARS-CoV exibem uma tendência de ligação a células com receptores específicos, dentre eles o principal é a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2). Essa enzima é expressa principalmente em células endoteliais de vasos sanguíneos e em vários órgãos, incluindo coração, pulmões e rins. Desta foram conseguimos entender melhor qual o fundamento das manifestações extrapulmonares.

SARS-CoV modula negativamente a expressão de ACE2 nos sistemas cardiovascular e pulmonar, predispondo a miocardite e insuficiência respiratória, respectivamente. Por outro lado, a produção de citocinas pró-inflamatórias é aumentada, levando a uma resposta inflamatória exacerbada e ao estado de SIRS.

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Referências bibliográficas:

  • SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in pacients with SARS (European Journal of Clinical Investigation vol 39, 618-625).

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