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Chamamos de encefalopatia qualquer disfunção global da função ou da estrutura do cérebro, cuja marca é a alteração do estado mental e que pode ser causada por diversas etiologias. Dentre as causas metabólicas, está a Encefalopatia Urêmica (EU), que surge mais na insuficiência renal aguda (IRA) ou na agudização de uma insuficiência renal crônica (IRC).

Os principais sintomas são os seguintes:

  • Fadiga, apatia, labilidade emocional, irritabilidade.
  • Erros de percepção, ilusões, delirium, alucinações.
  • Alterações de sono.
  • Alteração do nível de consciência (desde letargia até coma, possivelmente).
  • Crises convulsivas, de vários tipos (focais, generalizadas, motoras, não-motoras e até mioclonias), podem acontecer em 14 a 33% do casos e vêm acompanhadas de diversos achados no eletroencefalograma (ondas trifásicas, lentidão, paroxismos de onda delta, etc).

As crises convulsivas podem acontecer tanto pela EU propriamente dita, quanto por eventuais outras condições associadas: desequilíbrios eletrolíticos, uso de cefepime não ajustado pela função renal ou mesmo distúrbios vasculares como o PRES (síndrome da encefalopatia posterior reversível, tipicamente relacionado à hipertensão arterial, doenças autoimunes renais ou drogas citotóxicas).

Na IRA, há ainda relatos de alguns outros possíveis sintomas, como distúrbios do movimento. Já a IRC, quando chega a comprometer o estado mental, gera apenas esquecimentos, má concentração e algumas alterações de personalidade.

POR QUE ISSO ACONTECE?

A fisiopatologia é complexa, mas resulta de retenção de toxinas urêmicas (não se correlacionando necessariamente com o nível de creatinina sérica), distúrbios hormonais e desequilíbrio entre os neurotransmissores excitatórios e inibitórios.

Também é importante lembrar que a IRA configura-se como um estado pró-inflamatório, podendo haver ruptura da barreira hemato-encefálica. Ainda, outros possíveis fatores que podem contribuir são a eventual acidose, hiponatremia, hipercalemia, hipertireoidismo secundário e possível hiperamonemia se houver síndrome hepato-renal associada.

Mais do autor: ‘Suspeita de Creutzfeldt-Jakob – o que fazer’

COMO ABORDAR?

Embora os exames de neuroimagem não sejam obrigatórios para a confirmação de EU, podem revelar possíveis diagnósticos diferenciais; por exemplo, hematoma subdural pode aparecer na tomografia de crânio, predisposto pela disfunção plaquetária da uremia ou porque a IRC tende a gerar atrofia cerebral a longo prazo. Na EU, a ressonância de encéfalo pode trazer o sinal do “lenticular fork” (hiperintensidade no putamen) e outras áreas dispersas de hipersinal (relacionados ao clearance de creatinina entre 15 a 50).

Quanto ao tratamento, o transplante renal e a diálise tendem a melhorar a EU. No suporte geral, caso haja crises convulsivas, o levetiracetam é uma boa opção dentre os antiepilépticos, pois ele possui poucas interações medicamentosas; também atua caso surjam mioclonias, assim como fenitoína ou valproato. No entanto, os hidrossolúveis (levetiracetam, topiramato) precisam de nova dose após a diálise.

OUTROS QUADROS:

Um quadro de parkinsonismo agudo já foi descrito junto à encefalopatia em pacientes diabéticos com IRC ou IRA, havendo hiperintensidades em núcleos da base bilaterais.

A demência pela hemodiálise é atualmente rara, devido às novas técnicas de diálise; mas era atribuída ao alumínio usado neste procedimento e incluía deficit de memória progressiva, disartria, alterações de humor e mutismo, surgindo principalmente 2,5 anos pós início da diálise e evoluindo para o óbito em alguns meses.

Por último, a síndrome do desequilíbrio dialítico (distinta da EU) é gerada pelo rápido clearance das excretas nitrogenadas; surge 8 dias após a diálise e pode durar dias. Compõe-se de edema cerebral, vômitos, cefaleia, alteração do estado mental, tremores/mioclonias e convulsões.

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Autor:

Referências:

  • Hocker, 2017. “Renal Disease and Neurology”. Continuum Lifelong Learning Neurol, jun 2017.
  • Frontera. “Metabolic Encephalopathies in the Critical Care Unit”. Continuum Lifelong Learning Neurol 2012
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