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paralisia flácida aguda

Enterovirus D68 é uma possível causa de paralisia flácida aguda

Tempo de leitura: 3 minutos.

Há pouco mais de um ano Messacar e col. (2018) chamaram a atenção quanto a ocorrência de casos de mielite flácida aguda (MFA) por causa de lesões da ponta anterior da medula espinhal, causa incomum de paralisia. Esses casos foram identificados coincidindo com a circulação do enterovirus D68 (EV-D68) em alguns países nos anos de 2014 a 1016: 32 casos nos EUA, sete no Canada e quatro na Argentina.

Nessa revisão os autores encontraram 78 casos em 14 países, em seis continentes, ocorrendo positividade para o D68 no exame do liquido cefalorraquiano (LCR) em cinco casos. A facilidade da circulação de vírus no Brasil é bem nossa conhecida. Recentemente, no Rio de Janeiro e, particularmente no HUAP da UFF, tivemos uma larga experiência com casos de paralisias flácidas agudas, a maioria de síndrome de Guillain-Barré (SGB), associadas a epidemia do vírus zika, comunicada em várias revistas internacionais.

A circulação do EV-D68 continua ocorrendo. Em março de 2019 Messacar e Tyler passam a alertar quanto ao aumento da circulação deste vírus nos EUA e a observação de casos de MFA. Foram 120 casos de MFA confirmados em 34 estados em 2014. Em 2016, aumentou para 149 casos em 39 estados e, em 2018, foram pelo menos 210 casos confirmados em 40 estados, até 10 de fevereiro de 2019. A rápida circulação de vírus entre países e continentes observada nos dias atuais nos leva a adotar uma posição de alerta para o EV-D68, particularmente se nos depararmos com casos de MFA.

A MFA ocorre principalmente em crianças, com idade média seis anos, com leve predomínio do sexo masculino e, em mais de 80% dos casos, é precedida por febre e sintomas respiratórios ou gastrointestinais em média cinco dias antes do início dos sintomas motores. A paralisia se instala rapidamente em horas ou dias, frequentemente assimétrica com predileção pelas extremidades superiores. O padrão dessa paralisia indica lesão de neurônio motor inferior, incluindo hiporreflexia ou arreflexia e hipotonia. Em 30% dos casos pode ocorrer comprometimento de nervo craniano.

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Disfunção sensitiva é incomum e, se presente, geralmente leve e transitória. Disfunção urinária e intestinal pode estar presente. Estudos por ressonância magnética da coluna vertebral revelam área longitudinal de aumento do sinal em T2 e FLAIR envolvendo, predominantemente, a substância cinzenta dos cornos anteriores da medula. Em mais de 80% dos casos pode ser observada pleocitose no líquido cefalorraquiano, com contagem de células em torno de 100/mm. Ainda não se tem um tratamento específico na fase aguda, apenas de suporte, considerando-se a gravidade de cada caso. Na maioria, quando ocorre, a recuperação é incompleta deixando déficits motores e atrofia muscular.

Até o presente, como ocorre com outros vírus, incluindo o nosso conhecido vírus zika, não se tem uma identificado o EV-D68 no SNC nos casos de MFA deixando também essa associação sem prova direta de causalidade. Assim, o aumento de casos de MFA e a associação com o EV-D68 persiste controversa, tal qual, recentemente aconteceu com os casos de SGB e a epidemia de vírus zika.

Nos EUA, em 2016 e 2018, o EV-D68 foi o agente mais comumente identificado em casos de MFA. A detecção desse virus no LCR é rara (<10 % de casos). O mesmo é observado com outros enterovírus neurotrópicos que causam MFA como o EV-A71, EV-D70 e o poliovírus. A associação do EV-D68 com o MFA vem sendo notada não só nos EUA, mas se dissemina em seis continentes, sem que se tenha identificado associação com nenhum outro patógeno. O mesmo ocorreu com a epidemia do vírus zika que se disseminou por vários continentes, rapidamente alcançando o Brasil.

As bases para a associação causal entre esse vírus e o aumento dos casos de SGB se fez quase exclusivamente do ponto de vista epidemiológico. Assim como ocorreu com o vírus zika, parece estar surgindo um aumento do neurotropismo do EV-D68, com cepas contemporâneas com maior capacidade de infectar e destruir neurônios do corno anterior da medula. Estudos experimentais com camundongos tem resultado em paralisias flácidas, semelhante a MFA, quando da inoculação dessas cepas contemporâneas de EV-D68.

Acreditamos que redes de vigilância voltadas para enterovírus devam ser consideradas em nosso meio, particularmente quando notarmos aumento de casos de paralisias flácidas agudas notadamente na população pediátrica. Redes várias, multidisciplinares, incluindo instrumentos como o whatsapp, como fizemos durante o surto de vírus zika no estado do Rio de Janeiro, podem vir a ser muito úteis na identificação desses casos, minimizando a morbidade produzida pelo EV-D68.

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Referências:

  • Messacar et al. Enterovirus D68 and acute flaccid myelitis-evaluating the evidence for causality. Lancet Infect Dis. 2018;18(8): e239-e247.
  • Messacar, Tyler. Enterovirus D68–associated acute flaccid myelitis rising to the clinical and research challenges. JAMA March 5, 2019; 321: 831-832.
  • Nascimento, da Silva. Guillain-Barré syndrome and Zika virus outbreaks. Curr Opin Neurol 2017;30(5):500-507.
  • Nascimento et al. Zika virus infection-associated acute transient polyneuritis. RIO-GBS-ZIKV Research Group. Neurology. 2017 Jun 13;88(24):2330-2332.

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