Glaucoma é uma doença caracterizada por aumento da pressão intraocular, alterações glaucomatosas do disco óptico e defeitos do campo visual. É a segunda principal causa de cegueira em países industriais. Até hoje o exato mecanismo do glaucoma é inconclusivo. Diminuir a pressão intraocular (PIO) que é o principal fator de risco pode em alguns casos não prevenir a desordem neurodegenerativa de acontecer. A neurodegeneração no glaucoma ocorre por apoptose de células ganglionares da retina. Mesmo olhos normotensos podem demonstrar apoptose de células ganglionares quando o olho contralateral é hipertenso. Esse efeito é atribuído aos linfócitos.
A apoptose, a desregulação vascular e outros fatores externos são capazes de ativas mecanismos imunes e autoimunes. Vários mecanismos autoimunes já foram reportados. Não é surpresa se encontrar, portanto, diversos autoanticorpos. Um desses fenômenos tem como alvo o receptor adrenérgico ß2 e é ligado a elevação da PIO e a microcirculação retiniana prejudicada. Como desordem neurodegenerativa, a doença de Alzheimer compartilha o mecanismo molecular com o glaucoma.
Estudos anteriores
Estudos recentes mostram autoanticorpos se ligando a receptores adrenérgicos ß2 (ß2-AR) em pacientes com glaucoma de ângulo aberto. Esses autoanticorpos ß2 ativam seu alvo (ß2-agAAb) com consequente hiperestimulação do receptor contrário aos agentes fisiológocos. Os estudos In vivo demonstram uma ligação entre ß2-agAAb e o aumento da PIO e a microcirculação retiniana danificada.
Um estudo publicado neste ano investigou o fenômeno autoimune que tem como alvo o receptor ß2 em pacientes com doença de Alzheimer. Cardiomiócitos de ratos foram avaliados quanto a presença de autoanticorpos contra o receptor. Diferentes espécies de monômeros beta amiloides foram testados.
Resultados
Os resultados demonstraram que nenhum dos beta amiloides de cadeia curta tinham efeito agonista ou inibitório no receptor ß2. Já os de cadeia longa representavam o maior componente de placa neurogênica exercendo uma ativação que era bloqueada pelo antagonista do receptor, indicando que o efeito era realizado por essa via. Também foram identificados autoanticorpos funcionais ativando receptores ß2 como nos encontrados em pacientes com glaucoma. Como os mecanismos autoimunes são envolvidos na patogênese das duas doenças, o artigo sugere que uma super estimulação da via do receptor em questão poderia induzir uma sobrecarga adrenérgica que pode desempenhar um importante papel na interação multifatorial das doenças neurodegenerativas. Tanto nos pacientes com Alzheimer quanto no glaucoma foi observada uma soropositividade de ß2-agAAb.
Considerações
O glaucoma e a doença de Alzheimer demonstraram compartilhar achados clínicos e bioquímicos. Pacientes com glaucoma de ângulo aberto tem maior risco e maior incidência de doença de Alzheimer. Pacientes com doença de Alzheimer também tem maior risco para desenvolver glaucoma. Sendo o tecido retiniano, o “tecido cerebral do olho” embriologicamente, não é de se assustar que a neurodegeneração e as placas β amiloides sejam encontradas na retina de pacientes com doença de Alzheimer. A degeneração de células ganglionares da retina localmente e a degeneração retrógrada de axônios no corpo geniculado lateral são dois achados presentes em pacientes com Alzheimer. Esses achados neurodegenerativos também são observados em olhos glaucomatosos.
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Conclusão
Tanto os pacientes com glaucoma quanto com Alzheimer têm uma camada de fibras nervosas retiniana afinada principalmente nas regiões superior e inferior. O artigo conclui que as duas condições são neurodegenerativas com envolvimento de mecanismos autoimunes e lesão de microcirculação. Enquanto ambas as doenças mostram uma soropositividade para a via do ß2-AR conclui se que uma via hiperestimulada pode induzir um overdrive adrenérgico, o que pode ser aumentado por peptídeos beta amiloides nos pacientes com Alzheimer.
12 abr. 2024 
21 min. 
