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O SwanGanz (pulmonary artery catheter – PAC) é considerado o padrão-ouro na medida hemodinâmica em terapia intensiva, porque fornece medida direta das pressões vasculares e do débito cardíaco. Contudo, há vários entraves que atrapalham seu uso mais universal, como riscos do acesso venoso (utiliza uma bainha mais grossa que um cateter venoso normal), plaquetopenia, infecção (mais comum e mais precoce), perfuração, infarto pulmonar e mal posicionamento (quem nunca viu um intensivista raiz virando o paciente para encunhar o SG?). Desse modo, tem se estudado alternativas menos invasivas e mais simples capazes de ajudar no suporte hemodinâmico.

Quem utilizou o SwanGanz na prática sabe que os cálculos para diagnóstico do tipo de choque são menos importantes quando comparada àquela que é a função principal deste cateter:

• Qual a intervenção hemodinâmica que irá melhorar a má perfusão?
• Depois de feita, houve melhora / resposta?

Um artigo de revisão recente, escritos pelos incríveis Daniel De Backer e Jean-Louis Vincent, aborda questões práticas muito relevantes e fizemos um resumos dos principais pontos para você. Além disso, faça uma revisão de nossos textos anteriores sobre monitorização hemodinâmica e “o meu paciente precisa de volume?”.

Passo 1: identifique a má perfusão

Essa é a etapa mais tranquila. Apesar da hipotensão ser um marco universal, lembre-se que o paciente pode estar mal perfundido mesmo com PA normal. O enchimento capilar, o lactato e a diurese são os parâmetros mais simples no dia-a-dia, mas não se esqueça que a disfunção orgânica em um contexto de sepse e/ou resposta inflamatória indica também má perfusão, como confusão mental / encefalopatia, desconforto respiratório e oligúria.

Caso você tenha um acesso venoso profundo, a saturação venosa central e a diferença de CO2 entre a gasometria arterial e a venosa são bons parâmetros para indicar má perfusão e estão alterados quando < 70% e > 6 mmHg respectivamente.

Passo 2: decida qual intervenção é mais apropriada

Este é o ponto-chave. No início do quadro, o volume com cristaloide 20 ml/kg é provavelmente a resposta inicial. Mas e depois? Precisa de mais volume? E quando o choque ocorre no paciente crônico mal distribuído: faço mais volume? Coloide ou cristaloide? A hipervolemia piora a troca gasosa, causa íleo paralítico, pode piorar a função renal (congestão venosa passiva) e aumenta o risco de úlceras de pressão.

Passo 3: conhecendo os parâmetros que determinam a perfusão

A oferta de oxigênio pode ser representada pela fórmula: DO2 = CaO2 (conteúdo arterial oxigênio) * débito cardíaco. Já a pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica, de modo que os seguintes parâmetros precisam ser conhecidos:

1. Conteúdo Arterial Oxigênio

a. Níveis hemoglobina (limiar > 7-8 g/dl)
b. Saturação oxigênio (mantenha > 90%)

2. Pressão Arterial

a. Débito Cardíaco
– i. Volume sistólico
1. Volemia
2. Contratilidade
– ii. Frequência cardíaca

3. Resistência Vascular Sistêmica

Passo 4: utilize ferramentas para obter estes parâmetros ou sua estimativa

A resposta que objetivamos é se o paciente precisa de volume (pré-carga), inotrópico (contratilidade) ou redução na pós-carga (vasodilatadores, raro na sepse mas comum na IC). Como falado anteriormente, há descrição de cada uma dessas ferramentas nos nossos textos anteriores sobre monitorização hemodinâmica e “o meu paciente precisa de volume?”. O que o artigo traz de novidade?

Primeiro, ele põe na mesa as medidas simples para os locais sem capacidade dos super monitores:

• Shock index: relação entre FC e PA, permite identificar a má perfusão mesmo com PA normal.
• Elevação passiva das pernas: se houver resposta na perfusão ou em parâmetros como VS, DC ou PA, é porque “cabe mais volume”.
• Pressão Venosa Central: a melhor forma de utilizá-la é mostrando o quanto varia com alíquotas de volume. Se ele subir muito, é porque o vaso está cheio e não deve ser infundido mais volume.
• Pressão de pulso: se < 40 mmHg, sugere menor volume sistólico, o que pode estar relacionado com volemia ou contratilidade.
• DeltaPP: se > 11-13%, sugere boa resposta à volume. O seu limitador é que foi validado em pacientes com ventilação mecânica controlada e volume corrente 8-10 ml/kg. Por isso, em ventilação protetora (6 ml/kg), pode não ajudar. Um estudo recente mostrou uma solução interessante: meça o deltaPP com Vc a 6 ml/kg. Suba para 8 ml/kg e refaça o cálculo do deltaPP. Se mudar >3,5%, é porque cabe volume!

A seguir, o ultrassom entra com destaque, pois permite informações sobre pré carga, contratilidade e congestão pulmonar:

• Pré-carga: diâmetro da veia cava inferior e variação respiratória
• Contratilidade: avalia a função sistólica do VE diretamente e ainda é capaz de estimar o débito cardíaco
• Congestão pulmonar: o US pulmonar vem se consagrando como método para avaliar congestão pulmonar

Passo 5: hora da ação!

A intervenção dependerá do parâmetro alterado:

• Volemia (pré-carga): reposição volêmica com cristaloide 20 ml/kg. Não há evidências da superioridade da albumina; já os cristaloides sintéticos foram proscritos pelo risco de piora da função renal e coagulopatia.
• Contratilidade: inicie um inotrópico. No choque séptico, a dobutamina é a mais estudada, mas no choque cardiogênico há evidências para levosimendan e milrinona.
• Resistência vascular sistêmica (pós-carga): se baixa, há indicação para vasopressor, sendo a noradrenalina a droga de escolha. Se alta, num cenário de choque cardiogênico, a opção são os vasodilatadores, sendo os nitratos os mais utilizados (nitroglicerina ou nitroprussiato).

Passo 6: monitorização avançada

Um dos aspectos em destaque no artigo é o cateter de termodiluição transpulmonar, sendo o mais utilizado o VolumeViewer no EV1000, produzido pela Edwards. A ideia é fornecer uma medida direta do débito cardíaco e uma estimativa da volemia sem precisar de um cateter na artéria pulmonar, como o SwanGanz. Os grandes limitadores são a necessidade de um ritmo cardíaco regular e a incapacidade de diferenciar disfunções do lado direito e esquerdo do coração (como em pacientes com hipertensão pulmonar e TEP, por exemplo).

Para funcionamento, é necessário equipamento específico que fica na veia jugular ou subclávia e na artéria femoral. O equipamento é capaz então de calcular a termodiluição entre estes pontos e estimar os seguintes parâmetros:

• Débito cardíaco
• GEF: global ejection fraction → contratilidade
• GEDV: global end-diastolic volume → pré-carga / volemia
• EVLW: extravascular lung water → medida do edema pulmonar, que pode ser cardiogênico, inflamatório (SARA) ou hipervolêmico
• PVPI: pulmonary vascular permeability index → estimativa se o edema pulmonar é inflamatório versus cardiogênico / hipervolemia

Referências:

• De Backer, D., Bakker, J., Cecconi, M. et al. Intensive Care Med (2018). https://doi.org/10.1007/s00134-018-5187-8

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