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Biópsia endomiocárdica

Síndrome cardiorrenal: compreendendo a conexão coração-rim

Tempo de leitura: 5 minutos.

O artigo Síndrome Cardiorrenal (SCR): Classificação, Fisiopatologia, Diagnóstico e Estratégias de Tratamento, publicado pela American Heart Association (AHA) no início de março, nos fornece a revisão mais abrangente e atualizada deste complexo conjunto de estados de doença enfrentados rotineiramente por cardiologistas e nefrologistas na prática da medicina. Não há transtorno mais difícil e frustrante que cardiologistas e nefrologistas enfrentem rotineiramente, tanto no ambiente ambulatorial quanto hospitalar, em seguida, na SCR.

O artigo evidencia o déficit de compreensão entre os cardiologistas clínicos sobre as importantes nuances da fisiologia renal, a fisiopatologia e talvez um déficit de entendimento similar entre os nefrologistas sobre as nuances da fisiopatologia cardíaca. Fica claro que, sem o entendimento em ambos os lados, o paciente não será tratado de maneira ideal e a inovação será prejudicada. Os programas de residência médica, pesquisas e treinamentos nas áreas de cardiologia e nefrologia devem se concentrar como parceiros no domínio desse estado de doença.

Classificação da Síndrome Cardiorrenal

É necessário expandir a classificação do estado de doença cardiorrenal em dois grupos principais baseados nas síndromes primum movens (de primeira causa), cardiorrenais e renocardíacas, considerando também as apresentações agudas e crônicas e dividindo-as em cinco grupos distintos os “Fenótipos”. Esses cinco fenótipos têm distintos envolvimento de órgãos primários, patofisiologias e estratégias de tratamento.

Há uma infinidade de possíveis ferramentas valiosas de diagnóstico, incluindo biomarcadores que podem ajudar no diagnóstico, prognóstico e tratamento são descritos em detalhes. Permanece uma lacuna na tradução de muitos desses marcadores comprovados em uso clínico de rotina. Estudos adaptados que investigam seu uso clínico e algoritmos subsequentes precisarão ser desenvolvidos para cada um desses cinco fenótipos da SCR para otimizar sua aplicação.

É preciso padronizar e estipular de comum acordo entre as especialidades os termos para descrever esse estado de doença complexo, isso aumentará nossa capacidade de comunicação entre os profissionais. O desenvolvimento de terminologia consistente para caracterizar o declínio progressivo do sistema cardíaco ou renal, como resultado do outro, criará uma plataforma para facilitar a discussão clínica significativa. Essa evolução contínua do termo pode ser um problema na medida em que cria confusão entre os médicos em termos de sua confiança de que eles estão discutindo o mesmo estado de doença.

Mecanicamente, o entendimento convencional de como a insuficiência cardíaca aguda pode levar à lesão renal aguda (SCR tipo 1) foi anteriormente atribuído ao baixo débito cardíaco, causando diminuição do fluxo sanguíneo para os rins. No entanto, outras causas estão em jogo; isto inclui vasoconstrição pré-glomerular no contexto de regulação positiva do sistema renal-angiotensina-aldosterona. Além disso, a pressão venosa central elevada impõe aumento da hipertensão venosa renal, diminuindo o fluxo sanguíneo através do circuito da artéria renal. Adicionado isso, além da hemodinâmica, as vias, incluindo a inflamação, o óxido nítrico e a isquemia, provavelmente estão envolvidas na interação entre o coração e a falência renal.

O estudo detalhou o uso de biomarcadores para entender a SCR além de simplesmente medir a produção de urina e a creatinina sérica. De fato, o uso de marcadores sanguíneos, incluindo cistatina C, lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e outros biomarcadores tubulares, mostrou prognóstico com muitos desfechos adversos em pacientes com SCR3. Além dos biomarcadores renais, os biomarcadores cardíacos de fibrose e deposição de matriz comumente associados, como a galectina-3 e o supressor da tumorigenicidade 2 (ST2), estão similarmente associados à desfechos desfavoráveis. No entanto, o uso de concentrações de medição destes novos marcadores tem principalmente um papel no prognóstico; as etapas futuras incluem seu uso para entender os mecanismos em jogo e orientar o gerenciamento.

O status do volume do paciente nem sempre é facilmente discernível e as flutuações contribuem mecanicamente para o agravamento da SCR. Ferramentas não invasivas, como a ecocardiografia e a análise vetorial por bioimpedância (BIVA), podem complementar nossa avaliação em tempo real do estado do volume. Abordagens invasivas usando cateterização da artéria pulmonar ou monitores implantáveis ​​do sensor da artéria pulmonar (CardioMEMS Heart Sensor) podem fornecer uma estimativa precisa, em tempo real e remota, das pressões de enchimento.

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A coleta desses dados é significativa quando eles podem orientar a terapia para melhorar os resultados. É importante ressaltar que o congestionamento e a hipervolemia são comumente observados na IC aguda e os diuréticos são parte da base do tratamento. Nós aprendemos através do ensaio da Avaliação de Estratégias de Otimização Diurética em Insuficiência Cardíaca Aguda (DOSE) que a dosagem intermitente versus contínua de diuréticos de alça não afeta a incidência de SCR6. É importante ressaltar que também aprendemos com o estudo ESCAPE (Estudo de Avaliação da Eficácia do Cateterismo da Artéria Pulmonar e Insuficiência Cardíaca Congestiva) que uma resposta pobre da produção de urina a uma dose diurética definida (isto é, ineficiência diurética) está associada a resultados ruins.

Investigadores tentaram capturar o uso da ultrafiltração (UF) como uma estratégia para descongestionamento em pacientes com SRC ou com risco de SCR. Houve resultados mistos com o estudo UNLOAD (Ultrafiltração versus Diuréticos Intravenosos para Pacientes Hospitalizados para Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada) demonstrando uma redução na reinternação a longo prazo enquanto o estudo CARRESS-HF (Estudo de Resgate Cardiorrenal na Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada) não demonstrou ganho utilizando UF em HF aguda. Admitidamente, continuamos a utilizar diuréticos como uma abordagem primária para o alívio dos sintomas em pacientes com congestão; no entanto, seus efeitos sobre a ativação neuro-hormonal e hemodinâmica renal e sistêmica não são completamente compreendidos.

Terapias direcionadas para reduzir a morbidade e mortalidade em pacientes com IC crônica têm impacto variável na função renal. Em geral, as terapias que promovem a inibição do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), como os inibidores da ECA, são amplamente benéficas em cenários clínicos associados à piora da função renal, com o trade-off de pequenas elevações da concentração de creatinina sérica. Da mesma forma, a adição de inibição da neprilisina à inibição do SRAA por meio de novas terapias, como inibidores da neprilisina do receptor de angiotensina (ARNI), também é amplamente protetora do rim, desde que seja tolerada pelo paciente.

Tem havido muita discussão recentemente no avanço das terapias para pacientes com diabetes mellitus, dados os resultados do estudo que estuda o uso de inibidores do transportador de sódio glicose 2 (SGLT-2i). Análises post-hoc de ensaios que foram principalmente desenhadas para diminuir desfechos cardiovasculares compostos, também mostraram redução na progressão da doença renal. Similarmente, os agonistas do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) também se mostraram promissores ao reduzir a macroalbuminúria persistente de início recente e o desenvolvimento de doença renal terminal em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e risco CV elevado.

A terapia primária para doença cardíaca ou renal em estágio terminal continua sendo o transplante de órgãos. O uso de suporte circulatório mecânico (MCS) como uma ponte para a estratégia de transplante continua a aumentar; no entanto, o impacto direto na função renal dessas ferramentas não foi examinado em grandes estudos. O desenvolvimento da IC de novo após o transplante renal permanece elevado, com uma incidência de quase 15% de IC nos 3 anos após o transplante renal. Uma vez que a IC se desenvolve após o transplante renal, as terapias padrão da IC são frequentemente utilizadas. No entanto, eles não são tão vigorosamente estudados nesta população única de pacientes.

Resultados

A medicina cardiorrenal como sua própria subespecialidade permanece em um estágio muito inicial. Ainda estamos no início de nossa capacidade de explicar, quantificar e fenotipar totalmente a SCR. A Declaração Científica fornece uma revisão abrangente da literatura atual sobre SCR e os passos futuros para melhorar nossa compreensão.
A figura 1 demonstra uma estrutura para o clínico abordar a SCR.

Os passos futuros para melhorar nossa compreensão da SCR incluirão a definição de endpoints de ensaios clínicos específicos que enfatizem eventos renais adversos clinicamente relevantes, tais como Eventos Cardiovasculares Renais Adversos Maiores (MARCE) e Eventos Renais Adversos Maiores (MAKE). Além disso, investigadores clínicos dedicados (tanto cardiologistas como nefrologistas) com interesses adquiridos na melhoria da nossa compreensão da RSC continuam a ser críticos para, em última análise, reduzir o duplo fardo das doenças cardiovasculares e renais.

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