A intoxicação por antidepressivos tricíclicos pode levar a sintomas graves, incluindo arritmias cardíacas e comprometimento do sistema nervoso central. O tratamento envolve medidas de suporte, como lavagem gástrica e administração de carvão ativado, juntamente com monitoramento médico intensivo.
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Neste episódio, Juliana Sartorelo, toxicologista e conteudista do Whitebook, fala sobre o manejo e a abordagem de pacientes em um quadro de intoxicação por esses medicamentos.
Mecanismo de ação
- Principal: Inibição não seletiva da recaptação de noradrenalina e serotonina, aumentando seus níveis nas fendas sinápticas;
- Ação anti-histamínica: Inibição de receptores H1, gerando sedação e ganho de peso, na intoxicação, pode causar depressão do sensório, torpor e coma;
- Bloqueios pós-sinápticos dos receptores alfa-adrenérgicos periféricos: Vasodilatação e, consequentemente, hipotensão;
- Ação anticolinérgica: Bbloqueio dos receptores colinérgicos muscarínicos;
- Bloqueio de canais de membrana (Na+) no Sistema Nervoso Central e aumento da concentração de neurotransmissores: Hiperexcitabilidade, redução do limiar convulsivo e predisposição a convulsões e status epilepticus.
- Bloqueio de canais de membrana (Na+) no miocárdio: Efeito quinidina-like (lentificação da condução cardíaca), prolongamento do QT e QRS, predisposição a arritmias ventriculares.
- Estímulo ao influxo celular de potássio (K+): Tendência a hipocalemia e risco de arritmias ventriculares do tipo Torsades de Pointes.
Os sintomas podem se desenvolver, em 40 minutos a seis horas após a ingestão. O risco de arritmias ventriculares permanece por até 24 horas da ingestão.
Devido à multiplicidade de mecanismos de ação, as manifestações clínicas são caracterizadas por síndrome anticolinérgica, sintomas cardiovasculares (arritmias, hipotensão refratária) e síndrome depressora do SNC, dependendo da gravidade da intoxicação:
- Síndrome anticolinérgica: Quadro inicial predominante com: midríase, alucinação, agitação, pele e mucosas secas, xerostomia, hipertermia, taquicardia, diminuição da peristalse intestinal podendo evoluir para íleo paralítico, retenção urinária;
- Convulsões: Geralmente são precoces e podem ocorrer nas primeiras 2 a 4 horas de ingestão. Podem ser recorrentes ou persistentes, são critério de mau prognóstico e associadas ao risco de arritmias cardíacas;
- Depressão do sensório: Pode ocorrer entre 2 a 6 horas da ingestão, varia de sedação leve até torpor e coma com necessidade de proteção de vias aéreas.
- Hipotensão: Causada pelo bloqueio do receptor alfa-adrenérgico. Nos casos graves, refratária a volume e ao uso de aminas e pode se associar a diminuição da contratilidade miocárdica;
- Arritmias cardíacas: Se devem principalmente ao bloqueio dos canais de sódio cardíacos, pode haver hipocalemia associada.
- Taquicardia sinusal (mais comum);
- Taquiarritmias (supraventricular e ventricular);
- Torsades de Pointes;
- Parada cardiorrespiratória sem pródromos devido a arritmias ventriculares (Fibrilação ventricular e Taquicardia ventricular);
- Suspeição de cardiotoxicidade: desvio terminal do QRS para a direita, R > S ou R > 3 mm em aVR ou, ainda, QRS > 0,10 s (2,5 mm).
As principais características do envenenamento grave incluem disritmias ventriculares e distúrbios de condução, mudanças abruptas no nível de consciência, coma, convulsões, hipotensão e morte súbita.
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