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Anemia megaloblástica na gestação – Parte 2

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Na primeira parte, falamos sobre a definição e a fisiopatologia da anemia megaloblástica na gestação. Agora iremos tratar da abordagem diagnóstica, complicações e abordagem terapêutica.

A anemia por deficiência de ácido fólico é um tipo de anemia megaloblástica e a segunda principal causa de anemia durante a gravidez.

Abordagem diagnóstica da anemia megaloblástica

O achado laboratorial clássico é a anemia macrocítica (anemia com VCM alto). No entanto, o achado não é patognomônico. A macrocitose pode estar mascarada em mulheres com deficiência de ferro ou talassemia concomitante. Nesses casos, a anemia pode ser normocítica porque um fator “compensa” o outro.

A deficiência do nutriente deve ser suspeitada em casos de anemia macrocítica (VCM > 100 fL), assim como na presença de pancitopenia ou neutrófilos hipersegmentados, particularmente quando houver fator de risco associado. Leucopenia e/ou trombocitopenia leves são outros achados possíveis. A contagem de reticulócitos é baixa, sugerindo redução da produção eritrocitária.

A hematoscopia de sangue periférico é mais sensível para a identificação precoce de macrocitose, uma vez que o VCM representa a média do volume das hemácias, não sendo um método sensível na presença de pequeno número de macrócitos. Comparado à hematoscopia, o VCM pode subdiagnosticar a macrocitose em cerca de 30% dos casos. Além disso, outros fatores podem resultar em falsos aumentos do VCM, como hiperglicemia, hiperleucocitose e crioaglutininas. Aspectos relacionados à coleta e ao armazenamento da amostra de sangue também podem interferir nos valores de VCM.

Durante investigação de anemia macrocítica, outros achados à hematoscopia de sangue periférico contribuem para uma melhor elucidação diagnóstica. Por exemplo, a presença de neutrófilos hipersegmentados e de macro-ovalócitos fala a favor de anemia megaloblástica. Por outro lado, na evidência de neutrófilos hipogranulados ou hipossegmentados associados a outras citopenias, pode ser necessária a realização de estudo de medula óssea, a fim de se excluir alguma doença hematológica primária (ex.: síndrome mielodisplásica).

Hemólise também se associa à macrocitose devido à reticulocitose. Dessa forma, recomenda-se contagem de reticulócitos e solicitação de marcadores de hemólise quando se observam policromasia, eritroblastos, esferócitos ou esquizócitos no sangue periférico. Vale ressaltar que os níveis de desidrogenase lática e bilirrubina indireta podem estar elevados na anemia megaloblástica, por conta da eritropoiese ineficaz e consequente hemólise intramedular, porém a contagem de reticulócitos encontra-se baixa.

Na investigação de anemia macrocítica, recomenda-se solicitar:

Hemograma;

– Hematoscopia de sangue periférico;

– Contagem de reticulócitos;

– Marcadores de hemólise (desidrogenase lática, bilirrubina indireta e haptoglobina);

– Dosagem de ácido fólico e vitamina B12.

Uma dosagem de ácido fólico < 3 nanogramas/mL confirma a deficiência do nutriente. Se os níveis de ácido fólico estiverem entre 3 e 5 nanogramas/mL, pode-se considerar dosar ácido metilmalônico e homocisteína: ácido metilmalônico normal e homocisteína elevada sugerem deficiência de ácido fólico.

Deve-se ressaltar a importância de dosagem concomitante de vitamina B12, visto que a confirmação de deficiência de ácido fólico não exclui a possibilidade de deficiência também de vitamina B12. A reposição de ácido fólico em paciente com deficiência de vitamina B12 pode normalizar o hemograma, mas não há efeito nas manifestações neurológicas, havendo risco de piora neurológica se a vitamina B12 não for reposta também.

Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se:

– Outras causas de macrocitose com ou sem anemia (ex.: deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo, alcoolismo, anemia hemolítica);

– Outras causas de pancitopenia (ex.: síndrome mielodisplásica, anemia aplásica);

– Outras causas de alterações neurológicas (ex.: deficiência de cobre, lúpus eritematoso sistêmico, encefalopatia hepática, uremia, infecção).

Complicações

Complicações obstétricas em gestantes com deficiência de ácido fólico incluem:

– Abortamento;

– Descolamento prematuro de placenta;

– Malformações congênitas (ex.: defeito de fechamento do tubo neural);

– Atraso de desenvolvimento da criança após o nascimento.

Abordagem terapêutica

A reposição de ácido fólico não deve ser postergada em algumas situações, mesmo que assintomática. Dentre elas, destaca-se a gestação, pelo risco de prejuízo no desenvolvimento do feto. Anemia sintomática ou manifestações neurológicas e/ou psiquiátricas também é uma indicação de reposição imediata por conta do risco de piora e irreversibilidade das alterações neurológicas.

A duração do tratamento varia de acordo com a condição de base. Quando a gestante tem uma causa irreversível associada (ex.: síndrome do intestino curto, anemia hemolítica crônica), a reposição deve ser contínua. Nos demais casos, a reposição pode ser suspensa após o período de lactação e correção da deficiência.

A reposição pode ser por via oral ou parenteral. A via parenteral costuma ser reservada para os casos de anemia sintomática ou manifestações neurológicas, além dos casos em que a absorção gastrointestinal é inadequada. Gestantes com anemia megaloblástica por baixa ingestão dietética podem ser manejadas com formulações orais.

Após início da terapia, costuma-se observar aumento de reticulócitos em 3-4 dias e melhorada anemia em 1-2 semanas, com normalização da série vermelha em aproximadamente 4-8 semanas. Quando há leucopenia e trombocitopenia, tais alterações tendem a regredir em 2-4 semanas. A hipersegmentação de neutrófilos, em geral, desaparece em 10-14 dias. A melhora dos sintomas neuropsiquiátricos tende a ser mais tardia, ocorrendo 3-12 meses após início do tratamento.

Aumento do consumo de alimentos ricos em ácido fólico deve ser estimulado, como fígado e folhas verde-escuras (ex.: agrião, chicória, couve, espinafre, brócolis, rúcula).

 

Referências bibliográficas:

– DEVALIA, Vinod; HAMILTON, Malcolm S.; MOLLOY, Anne M. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol, v. 166, n. 4, p. 496-513, 18 jun. 2014.

– GREEN, Ralph; MITRA, Ananya D. Megaloblastic anemias: nutritional and other causes. Med Clin North Am, v. 101, n. 2, p. 297-317, 1 mar. 2017.

– HONEIN, Margaret A. et al. Impact of folic acid fortification of the US food supply on the occurrence of neural tube defects. JAMA, v. 285, n. 23, p. 2981-2986, 20 jan. 2001.

– KUMAR, Sinha V. et al. Hematological changes in megaloblastic anemia: a study of 25 cases. GJRA, v. 9, n. 1, p. 43-47, jan. 2020.

– REYNOLDS, Edward. The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin Neurol, v. 120, p. 927-943, 2014.

– SAVAGE, David G; OGUNDIPE, Akinola; LINDENBAUM, John; STABLER, Sally P.; HALLEN, Robert. Etiology and diagnostic evaluation of macrocytosis. Am J Med Sci, v. 319, n. 6, p. 343-352, jun. 2000.

– WOLFF, Tracy; WITKOP, Catherine T.; MILLER, Therese; SYED, Shamsuzzoha B. Folic acid supplementation for the prevention of neural tube defects: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med, v. 150, n. 9, p. 632-639, 5 maio 2009.

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