Compressão renal na insuficiência cardíaca: rim tamponado?

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O rim, extremamente sensível a alterações de perfusão, tem papel central na insuficiência cardíaca (IC) e a função renal é um preditor importante de desfechos nesses pacientes. Vários autores já demonstraram que a redução da perfusão renal é um dos principais determinantes da queda taxa de filtração glomerular (TGF) na IC, porém, o aumento da pressão venosa central também tem contribuição importante. Apesar do avanço em conhecimento nos últimos anos, esta área ainda é bastante complexa.

Recentemente foi publicado um artigo que descreve três mecanismos que levariam a congestão renal resultante de compressão intra ou extrarrenal e que atuariam de forma individual ou combinada no mesmo paciente. O artigo propõe ainda que este fenômeno deveria ser chamado de tamponamento renal. Abaixo segue um resumo os principais pontos deste artigo.

O rim encontra-se cercado pelo espaço peri-renal, fechado pela fáscia renal, e formado por tecido adiposo, vasos renais, sistema linfático e adrenais, além do próprio rim, protegido por uma cápsula fibrosa bastante espessa. A cápsula renal não recobre o seio renal, por onde entram e saem as seguintes estruturas: artéria, veia e nervo renais e pelve renal. Sendo assim, a compressão do rim e de sua vasculatura pode ser decorrente do aumento da pressão em três compartimentos:

Compressão renal na insuficiência cardíaca rim tamponado

Intracapsular

Conforme ocorrem alterações da homeostase de água e sódio em pacientes com IC, a pressão intravascular aumenta até um ponto onde o fluido começa a migrar do espaço intravascular para o interstício. A pressão renal intersticial aumenta concomitantemente ao aumento da pressão venosa central, com repercussão quase imediata na função do rim, demonstrado por queda da TFG e da produção de urina. Isso ocorre porque a cápsula renal, extremamente rígida, não permite que o rim se expanda.

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Poucos estudos pequenos mostraram colapso das veias renais nesta situação, representado por padrões de fluxo descontinuado na ultrassonografia. Outro dado interessante é que parece haver mais lesão tubular que glomerular.

Peri-renal

O aumento do tecido adiposo na região que circunda o rim ou o acúmulo de gordura na região do seio renal pode comprimir os vasos renais, reduzir a perfusão renal e ativar o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), além de gerar congestão do interstício em decorrência de compressão venosa. Ainda, o tecido adiposo peri-renal tem propriedades inflamatórias que podem também ativar o SRAA.

Como o seio renal não é protegido pela cápsula, o aumento de volume de gordura no local pode levar a aumento da pressão intracapsular. Este não é um mecanismo de lesão aguda, porém pode contribuir com piora de função renal se houver congestão intersticial concomitante. Ainda não há dados para afirmar se este aumento de gordura peri-renal contribui com a congestão renal da IC.

Intra-abdominal

Em pacientes com IC grave, a pressão intra-abdominal pode aumentar em decorrência de ascite ou aumento de fluido no sistema esplâncnico. Esse aumento de pressão pode gerar piora de função renal por efeito de massa, com compressão direta do espaço retroperitoneal, em decorrência do peso do fluido. Alguns estudos sugerem que a compressão venosa é mais importante que a compressão do parênquima renal, com consequente queda da TFG, aumento de renina e aldosterona e proteinúria.

Baseado nesses três mecanismos, talvez a retirada da cápsula renal possa melhorar a função renal de pacientes com IC, como já demonstrado em alguns estudos com animais. Porém, não há estudos em humanos até o momento.

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O artigo propõe então a utilização do termo tamponamento renal para se referir a esta piora desproporcional da função renal quando a pressão venosa central está aumentada em pacientes com IC. Propõe também que a congestão intra-renal deva ser um alvo terapêutico, com terapias de descompressão renal como um ponto a ser explorado.

Conclusão e Mensagem Prática

Esses mecanismos contribuem de forma importante para a piora renal na IC, devendo ser realmente alvos terapêuticos. No momento, o principal tratamento disponível é o uso de diuréticos endovenosos em altas doses, além do suporte caso a função renal piore muito, com hemodiálise por exemplo. Tratamento com retirada da cápsula renal parece pouco provável de ser realizado, inclusive com pouca probabilidade de termos estudos com essa prática, já que há outras formas de tratamento menos invasivas.

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#Boorsma EM, et al. Renal Compression in Heart Failure: The Renal Tamponade Hypothesis. JACC: Heart Failure. 2022 Mar;10(3):175-183. doi: 10.1016/j.jchf.2021.12.005.
Referências bibliográficas:

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