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Dor neuropática: caracterização e manejo

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A dor neuropática (DN) é definida como uma dor causada pela lesão ou doença do sistema nervoso somatosensitivo. Os fatores de risco associados são: sexo feminino, mais de 60 anos, cirurgias torácicas, pélvicas, mastectomias, traumatologia e neurocirurgia, e pertencer a baixa renda. É classificada de acordo com sua:

  1. Localização: central (medula espinhal, tronco cerebral, tálamo); periférica (nervo, plexo, gânglio da raiz dorsal); mista.
  2. Distribuição: localizada ou difusa.
  3. Etiologia: trauma, isquemia, inflamação, neurotoxicidade, neurodegeneração, paraneoplásica, metabólica, déficit vitamínico.
  4. Mecanismos: descargas ectópicas; perda da inibição; sensibilização periférica; sensibilização central.

É caracterizada por dor espontânea (não dependente de estímulo), hiperalgesia (dor exagerada a um estímulo normalmente doloroso) e alodínea (dor em resposta a um estímulo não doloroso). A redução do limiar de ativação dos nociceptores que ocorre devido a liberação de mediadores inflamatórios no local da lesão, permite que impulsos elétricos sejam desencadeados espontaneamente ou por estímulos geralmente não nocivos, promovendo sensibilização periférica. Além disso há crescimento neuronal anormal (sprouting ou brotamento) com aumento dos campos receptivos para dor.

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A sensibilização central se dá através de alterações neuroplásticas nas sinapses. A lesão das fibras sensitivas, e consequente ativação do fator de crescimento neuronal, estimula o brotamento anormal das fibras Aβ (fibras proprioceptivas) com o prolongamento de suas terminações que normalmente se localizam nas lâminas III e IV do corno dorsal da medula espinhal (CDME), indo para a lâmina II, rica em neurônios nociceptivos. Este brotamento faz com que estímulos não dolorosos sejam interpretados na medula espinhal como dor (alodínea). Além desse fenômeno, o aumento de neurotransmissores no CDME produz uma despolarização prolongada da membrana pós-sináptica com ativação do receptor NMDA. Em condições normais, o receptor NMDA permanece bloqueado com um íon magnésio; com a despolarização prolongada, ele fica aberto permitindo o influxo de íons sódio e cálcio para a célula, levando a uma excitação intraneuronal maciça e resposta cada vez maior a estímulos repetitivos nas fibras C (fenômeno de Wind-Up ou de Somação Temporal).

As células da micróglia proliferam rapidamente após a lesão neuronal, levando a ativação do sistema imunológico, liberação de citocinas inflamatórias e substâncias citotóxicas, provocando aumento da excitabilidade medular e alterações neuroplásticas.

Assim como em outros tipos de dor crônica, o sistema descendente noradrenérgico, serotoninérgico e opioide inibidor da dor, se torna ineficaz na inibição do estímulo doloroso.

Dor Neuropática (DN) caracterização e manejo

Diagnóstico

O diagnóstico de Dor Neuropática (DN) é eminentemente clínico, baseando-se em anamnese e exame físico. A avaliação deve incluir sua localização, qualidade, intensidade, periodicidade, impactos no humor, sono e atividades rotineiras. Características como alodínea, hiperalgesia, formigamento, agulhadas, queimação, choque elétrico e dormência geralmente estão presentes. No exame físico procura-se sintomas positivos (alodínea, hiperalgesia) e negativos (hipoestesia, hipoalgesia). Nenhum exame complementar possui valor diagnóstico quando avaliado isoladamente.

Tratamento

A terapia farmacológica combinada leva à maior eficácia (maior redução da dor) e menor incidência de efeitos colaterais e adversos em comparação ao uso isolado de cada medicamento.

Existe praticamente consenso sobre a utilização de antidepressivos tricíclicos (ADTs), α2-δ ligantes, inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina, carbamazepina (neuralgia trigeminal), e lidocaína tópica (DN localizada) como primeira linha de tratamento e opioides como segunda linha (exceto para DN oncológica ou quando o alívio da dor se fizer necessária até a dose adequada de outros fármacos).

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A neuroestimulação da medula é uma alternativa nos casos de dor neuropática refratária a tratamento, e a estimulação do córtex motor nas dores centrais refratárias pós-AVE.

Os pacientes portadores de DN devem receber uma abordagem multidisciplinar com a inclusão de terapia farmacológica, comportamental, exercícios físicos e acompanhamento psicoterápico.

Autor(a):

Referências bibliográficas:

  • Posso IP, et al. Tratado de Dor: publicação da Sociedade Brasileira para Estudo da Dor. 1. Ed.  Rio de Janeiro: Atheneu, 2017, capítulo 49, (639-650).
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