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camarões em um pote

Nutrição no paciente renal crônico: o que precisamos saber

Tempo de leitura: 3 minutos.

Recentemente, a NEJM publicou uma revisão sobre recomendações nutricionais no paciente com doença renal crônica (DRC). Nosso objetivo hoje aqui é resumir os principais pontos discutidos no artigo, de forma prática para você.

A doença renal crônica é uma patologia frequente, com uma prevalência estimada em 10% da população, e as etiologias mais comuns são hipertensiva e diabética. Nas fases iniciais da doença, estágios I e II (TFGe > 60 ml/min/m²), o quadro é oligossintomático, e a prevenção é o caminho a ser seguido. Contudo, a partir da fase III, em especial quando TFGe < 45 ml/min/m² (estágio IIIb), as complicações começam a aparecer, sendo as mais comuns:

  • Hipervolemia
  • Hipertensão
  • Hipercalemia
  • Acidose
  • Uremia: encefalopatia, vômitos
  • Anemia
  • Doença óssea

A nutrição tem papel fundamental no tratamento destes pacientes e há evidências científicas que:

– Retarda a progressão da doença: a melhor evidência é para proteinúria. A dieta com restrição proteica reduz a perda urinária de proteínas e, como tal, a perda da TFG. Outros estudos sugerem que a dieta hipossódica também pode exercer ação similar.
– Diminui os sintomas e, com isso, podem adiar a necessidade de diálise: é o papel mais estudado. A redução da ingestão de proteínas, sódio e potássio formam o tripé do tratamento nutricional do renal crônico.

E quais são as mudanças dietéticas recomendadas?

Modificação Observações
Dieta com restrição proteínas Mecanismos: redução da hiperfiltração glomerular e da produção de ureia
0,6 a 0,8 g/kg/dia se TFGe < 30-45 ml/min/m² e/ou proteinúria > 300 mg/d
Estuda-se o benefício de restrição < 1,0 g/d em pessoas de maior risco (ex: DRC I e II)
50% de proteínas de “alto valor” (laticínios) e 50% origem vegetal
Após início de diálise, a restrição diminui para 1,2-1,5 g/d
Sódio* < 4g sódio/dia
Pode ser < 3g/dia se hipervolemia e/ou proteinúria excessiva
Água < 1,5 L/d a partir estágio III
Considerar volume maior em locais quentes
Potássio** < 3 g/d se houver tendência à hipercalemia e/ou estágio IV
Nos demais é evitar ingestão excessiva
Fósforo A maior fonte são produtos animais e processados
< 800 mg/d a partir estágio IV
Cálcio*** 800-1000 mg/d a partir estágio III/IV
*Em pacientes cardiopatas, pode haver necessidade de maior restrição de sódio. Evite reduções excessivas (< 1,5 g/d) em pacientes com hiponatremia.
**O potássio tem ação benéfica em pacientes cardiopatas e hipertensos. Contudo, na DRC, trabalhos mostram uma relação entre maior ingestão de potássio e pior prognóstico, inclusive mortalidade. Acredita-se que possa haver hipercalemia em fases precoces, com maior risco de arritmias. Por outro lado, os vegetais são ricos em potássio, e uma dieta muito restritiva pode não ser saudável “para a saúde como um todo”. Constipação é outro efeito colateral comum neste tipo de alimentação.
***A menor produção renal da vitamina D reduz a absorção intestinal de cálcio. Por isso, em fases moderadas da DRC, há necessidade de uma ingestão “normal” de cálcio. Contudo, com o avançar da doença, o hiperparatireoidismo tende a aumentar o cálcio sérico e o duplo produto cálcio-fósforo elevado pode causar calcifilaxia. Desse modo, nos estágios IV e V pode ser necessário reduzir a ingestão de cálcio em paralelo ao tratamento da doença óssea renal.

Outras recomendações:

  • Dieta vegetariana: não há evidências que uma dieta estritamente vegetariana seja melhor que a dieta tradicional em termos da progressão da DRC. Contudo, um alto teor de fibras e a ingestão de > 50% dos alimentos de origem vegetal foram associados com menor risco de progressão da DRC.
  • Fibras: altamente benéficas. Ajudam a reduzir o pico hiperglicêmico e a constipação, esta última associada com risco de hipercalemia e piora da uremia.
  • Não há recomendação para dietas “low-fat”, mas é desejável aumentar a proporção de gorduras mono e poli-insaturadas, bem como de ômega-3.

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Autor:

Referências:

  • Nutritional Management of Chronic Kidney Disease. Kamyar Kalantar-Zadeh, M.D., M.P.H., Ph.D., and Denis Fouque, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2017; 377:1765-1776. November 2, 2017. DOI: 10.1056/NEJMra1700312

Um comentário

  1. Hevoise Papini

    Caríssimos, parabéns pela página e pelo canal no YouTube! Material preciosíssimo!

    Muito obrigada,
    Hevoise Papini

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