A vitamina D é um hormônio lipossolúvel apresentada de duas formas: a D2 e a D3. As duas formas são convertidas em 25 hidroxivitamina (25(OH)D ou calcidiol) no fígado e nos rins. A 25(OH)D é hidroxilada em 1,25 dihidroxivitamina D (ou calcitriol), que é a forma biologicamente ativa.
Neste episódio, Bernardo Campos, especialista em endocrinologia e consultor médico do WB, aborda quais as formas de obtenção dessas vitaminas e os cuidados a serem tomados.
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A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel com duas formas principais:
- Ergocalciferol (D2): Encontrado em algumas plantas, não sendo naturalmente consumido pelo ser humano;
- Colecalciferol (D3): Sintetizado na pele, a partir de seu precursor 7 desidrocolesterol, em resposta à radiação solar ultravioleta B. Também pode ser obtido através da dieta, porém poucos alimentos têm teor substancial de vitamina D.
A 1,25 dihidroxivitamina D atua no duodeno, aumentando a absorção de cálcio e agindo também nos osteoblastos, estimulando a expressão do ligante do receptor ativador kb (RANK-L). Por sua vez, este interage com o RANK e induz à diferenciação de monócitos em osteoclastos, que mobilizam o cálcio do osso.
A síntese de 1,25 dihidroxivitamina D é regulada principalmente por paratormônio (PTH), assim como pelos baixos níveis séricos de cálcio e fósforo, sendo inibida pela circulação do fator de crescimento fibroblástico (FGF23) produzido pelos osteócitos.
Consequências da Deficiência de Vitamina D
A deficiência de vitamina D resulta em anormalidades no cálcio, fósforo e metabolismo ósseo. Especificamente, a deficiência de vitamina D provoca uma diminuição na eficiência da absorção intestinal de cálcio e fósforo, resultando em um aumento nos níveis de PTH.
O hiperparatireoidismo secundário mantém o nível sérico de cálcio na faixa normal, em detrimento da mobilização do cálcio do esqueleto e do aumento da perda de fósforo nos rins. O aumento mediado por PTH na atividade osteoclástica cria focos locais de fraqueza óssea e causa uma diminuição generalizada na densidade mineral óssea, resultando em osteopenia e osteoporose.
A fosfatúria causada por hiperparatireoidismo secundário resulta em um baixo nível de fósforo sérico. Isso resulta em um produto inadequado de cálcio-fósforo, causando um defeito de mineralização no esqueleto.
Em crianças pequenas, que têm pouco mineral em seu esqueleto, esse defeito resulta em uma variedade de deformidades esqueléticas classicamente conhecidas como raquitismo.
Em adultos, as placas epifisárias são fechadas e há mineral suficiente no esqueleto para evitar deformidades esqueléticas, de modo que esse defeito de mineralização, conhecido como osteomalacia, muitas vezes não é detectado. No entanto, a osteomalacia causa uma diminuição na densidade mineral óssea e está associada a dores isoladas e generalizadas nos ossos e músculos.
A deficiência de vitamina D também causa fraqueza muscular. As crianças afetadas têm dificuldades para ficar de pé e caminhar, enquanto os idosos têm maior oscilação e quedas mais frequentes, aumentando, assim, o risco de fraturas.
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29 mar. 2024 
3 min. 
