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Anestesia e tireotoxicose
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A tireotoxicose é uma condição clínica causada pelo aumento sérico inapropriado de hormônios tireoidianos, assim como ocorre no hipertireoidismo. Suas principais causas são a doença de Graves, bócio tóxico multinodular e adenoma tóxico.

tireotoxicose

Sintomas da tireotoxicose

Os sintomas da tireotoxicose são mediados pelo estado hipermetabólico induzido pelo T3, a forma ativa do hormônio tireoidiano, que pode afetar quase todos os sistemas orgânicos. Os pacientes podem apresentar sintomas neurológicos hiperativos, como ansiedade, insônia e agitação. Intolerância ao calor e aumento da transpiração, formação de bócio, perda de peso apesar do aumento do apetite, fraqueza muscular e retração da pálpebra com edema periorbital e oftalmoplegia. 

As manifestações cardiovasculares da tireotoxicose incluem palpitações, fibrilação atrial, taquicardia, intolerância ao exercício, dispneia aos esforços e aumento da pressão de pulso. Os pacientes costumam apresentar um estado de alto débito cardíaco secundário ao hormônio tireoidiano elevado, reduzindo a resistência vascular periférica e ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando o volume plasmático e a pré-carga, enquanto aumenta diretamente a contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca em repouso. Paradoxalmente, os pacientes podem apresentar sintomas de insuficiência cardíaca devido a cardiomiopatias preexistentes.

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O diagnóstico de hipertireoidismo é confirmado quando os níveis de TSH estão abaixo dos intervalos de referência normais, enquanto os níveis de T4 estão elevados. Sua forma subclínica se apresenta com níveis normais de T3 e T4 e níveis reduzidos de TSH. O hipertireoidismo eutireoideo é uma condição em que as concentrações séricas totais de T4 estão elevadas, mas os níveis séricos de TSH são normais. Isso pode ser secundário a distúrbios da proteína de ligação do hormônio tireoidiano ou medicamentos, como propranolol, amiodarona ou abuso de anfetaminas, que podem levar à inibição da conversão de T4 em T3.

Anestesia

O diagnóstico da doença de Graves pode ser feito com a presença de uma glândula tireoide simetricamente aumentada, oftalmopatia e hipertireoidismo moderado a grave. A imagem da captação de iodo radioativo é realizada quando o diagnóstico clínico da doença não é claro. Dependendo da etiologia do hipertireoidismo, as opções de tratamento incluem iodo radioativo, terapias com drogas antitireoidianas e cirurgia. A tireoidectomia é indicada na suspeita de malignidade da tireoide, bócio com sintomas obstrutivos ou extensão retroesternal, hipertireoidismo recorrente ou falha em responder ao tratamento médico.

É recomendado que pacientes com tireotoxicose estejam eutireoideos antes de cirurgias eletivas e tireoidectomias, já que o estresse cirúrgico pode precipitar uma crise tireotóxica. Os medicamentos antitireoidianos, como metamizol e propiltiuracil, que inibem diretamente a síntese de hormônio tireoidiano, são terapias de primeira linha, mas podem levar de 6 a 8 semanas para atingir o estado eutireoidiano. Os principais efeitos colaterais de ambos os medicamentos são agranulocitose, trombocitopenia e anemia aplástica. O propiltiuracil também está associado à insuficiência hepática fulminante.

Betabloqueadores devem ser iniciados em pacientes com FC >90bpm ou em pacientes com doença cardiovascular preexistente. Bloqueadores de canais de cálcio, como verapamil e diltiazem, podem ser utilizados em pacientes com contraindicação aos betabloqueadores. Estudos mostram que a administração de soluções orais de iodo no pré-operatório diminui a perda sanguínea intraoperatória por diminuir a vascularização da tireoide. 

A avaliação da função cardiopulmonar deve ser incluída no pré-operatório assim como um estudo completo da via aérea, pois o bócio pode comprometer a anatomia da via aérea e estruturas do mediastino. As principais complicações da tireoidectomia são o edema de laringe, lesão do nervo laríngeo recorrente, hematoma, traqueomalácia e hipocalcemia. 

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A crise tireotóxica é uma forma grave de tireotoxicose, com mortalidade entre 10 a 20%, caracterizada por níveis elevados de catecolaminas circulantes. Os sintomas incluem hipertermia, taquicardia, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva, icterícia e manifestações do sistema nervoso central, como agitação, delírio, convulsões e coma. O tratamento deve ser imediato, como antitérmicos, betabloqueadores, drogas antitireoidianas para inibição da conversão de T4 em T3 (propiltiuracil tem início de ação mais rápido que metamizol). Iodoterapia e altas doses de corticoides também inibem a conversão. A colestiramina pode ser usada como terapia adjuvante porque evita a recirculação entero-hepática do hormônio tireoidiano.

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Referências bibliográficas:

  • Peramunage D, Nikravan S. Anesthesia for Endocrine Emergencies. Anesthesiol Clin. 2020 Mar;38(1):149-163. doi: 10.1016/j.anclin.2019.10.006. Epub 2020 Jan 2. PMID: 32008649.
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