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Hoje o Brasil vive uma preocupação com o vírus da febre amarela, mas recentemente, o foco foi o Zika vírus (ZIKV). O surto em nosso país e nas Américas suscitou muita apreensão com o efeito que a infecção pode ter a longo prazo.

O vírus Zika pertence à família Flaviviridae e é classificado como arbovírus, transmitida por artrópodes, notavelmente mosquitos do gênero Aedes, assim como dengue e febre amarela. Embora a infecção seja autolimitada e assintomática em 80% dos adultos infectados, evidências científicas propuseram uma forte associação entre mães infectadas com ZIKV e microcefalia do recém-nascido.

Atualmente, a ausência de conhecimento bem estabelecido sobre os mecanismos exatos pelos quais o vírus Zika afeta o desenvolvimento do cérebro humano tem estimulado pesquisas em todo o mundo. Há evidências de que ZIKV tem tropismo para células cerebrais, induz apoptose e modifica a regulação do ciclo celular. Neste contexto, o que Zika causaria em células de câncer neural?

A tendência atual de usar patógenos oncolíticos geneticamente modificados como uma maneira de eliminar tumores está em desenvolvimento, com testes já em curso. Nesse sentido, pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) publicaram um estudo que avaliou os possíveis efeitos oncolíticos e alterações metabólicas da infecção pelo vírus Zika em células de glioblastoma.

Os glioblastomas (GBM) são o tumor cerebral maligno mais comum em adultos, apresentando alta morbidade e mortalidade. Após o diagnóstico, o prognóstico para GBM é geralmente ruim com uma sobrevivência média de cerca de 11,5 meses. Além disso, a taxa de sobrevivência global após o tratamento corresponde a menos de 10%.

O tratamento tradicional do GBM consiste em ressecção cirúrgica máxima, quimioterapia e radioterapia. Sempre, sobre 90% das ressecções cirúrgicas recorrem tumores, atestando a incurabilidade cirúrgica de GBMs e expectativa de vida reduzida para esses pacientes.

Considerando a ausência de um tratamento eficaz para GBM e o tropismo ZIKV para células cerebrais, juntamente com a sua capacidade de induzir a morte das células neurais, a hipótese dos pesquisadores da UNICAMP era que ZIKV provocaria morte celular em glioblastomas através de alterações metabólicas induzidas pela infecção viral.

Para prová-la, infectaram células humanas de GBM com o vírus e registraram imagens delas em microscópios 24 horas e 48 horas após a infecção para verificar eventuais efeitos citopáticos provocados pela inoculação do vírus. Os resultados das análises indicaram que as células de glioblastoma apresentaram efeitos citopáticos leves 24 horas após a infecção, como células redondas e inchadas, além da formação de sincícios – células multinucleadas, em que a membrana celular engloba vários núcleos. Os efeitos citopáticos mais graves foram observados 48 horas após a infecção.

Estes resultados evidenciam que ZIKV geneticamente modificado, através da indução de digoxina endógena, pode ser uma nova estratégia potencial para o manejo do câncer neural  em células de glioblastoma.

Ensaios clínicos com diferentes vírus oncolíticos já estão em curso, como no caso do adenovírus aviário, vírus do mixoma, vírus da poliomielite, entre outros. Um caso interessante foi observado durante um ensaio clínico com um vírus do sarampo, onde um paciente com mieloma entrou em remissão completa após o tratamento. Uma das razões para esses ensaios é que muitos vírus infectam preferencialmente células cancerosas e,  então células saudáveis ​​podem estar seguras, enquanto a infecção viral elimina o tumor.

O artigo conclui afirmando que o uso de vírus oncolíticos é uma estratégia promissora e estudos adicionais devem ser levados adiante para verificar esclarecer a interação entre  digoxina e infecção por ZIKV, que pode ser uma forte e inovadora alternativa no gerenciamento do glioblastoma.

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