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Foi publicado recentemente na revista Gastroenterology um artigo que revisa os principais conceitos relacionados à trombose não tumoral de veia porta em pacientes com e sem cirrose hepática. Já no título, o artigo deixa claro que a presença ou não de cirrose é um fator importante, visto que são entidades clínicas diferentes, com fatores de risco e cursos distintos.

O fígado possui um sistema único de vascularização, em que 30% do fluxo vem da artéria hepática enquanto a veia porta (VP) é responsável pelos 70% restantes. O sistema portal é um leito vascular de baixa pressão, fluxo lento e grande volume de sangue. Relembrando a tríade de Virchow, para um evento trombótico ocorrer é necessário que haja hipercoagulabilidade, lesão endotelial e alentecimento do fluxo sanguíneo, cada qual com proporções diferentes de participação a depender da causa da trombose.

Diagnóstico da trombose de veia porta (TVP)

O diagnóstico da trombose de veia porta é feito por exame de imagem. A ultrassonografia com Doppler é um método útil na avaliação hepática e do sistema porta, e pode identificar TVP assintomática nos pacientes com cirrose submetidos ao screening de carcinoma hepatocelular, assim como servir de exame inicial em não-cirróticos com dor no andar superior do abdome que tenham TVP aguda. Fluxo normal ao Doppler exclui TVP, mas um exame alterado exige a realização de tomografia ou ressonância magnética com contraste trifásico.

A TC e a RM possuem sensibilidade e especificidade elevadas. Como vantagem, a TC é mais facilmente disponível, já a RM, quando disponível, é considerada o exame de escolha por não possuir radiação e ter maior sensibilidade para avaliar presença de doença biliar ou neoplásica concomitante.

Determinação da cronicidade da TVP

Determinar a cronicidade da trombose é importante para avaliar indicação de tratamento. Classicamente, é definida como trombose aguda aquelas que ocorreram há menos de seis meses, e trombose crônica as que possuem mais de seis meses. Pacientes com trombose aguda beneficiam-se da anticoagulação, mas naqueles com trombose crônica o benefício não está tão bem estabelecido.

Avalia-se a cronicidade do trombo por meio do aspecto ultrassonográfico: hipoecoico – agudo; hiperecoico – crônico (organização do trombo), e pela presença cavernoma, que é a formação de muitas colaterais venosas, alguns complicados com biliopatia portal (compressão do colédoco por essa rede de colaterais, que pode levar a colestase).

Determinação da presença ou ausência de cirrose

Como já comentado antes, definir a presença ou não de cirrose é fundamental para investigação das causas da trombose, assim como para o manejo e o prognóstico.

A investigação de cirrose não é modificada pela presença da trombose e deve ser a mesma para todos os pacientes: método de imagem (USG, TC, RM), investigar a presença de ascite e o GASA (a presença de ascite isoladamente não é determinante de cirrose, visto que na TVP aguda pode ser vista em exames de imagem em cerca de 40% dos pacientes), elastografia hepática pode ser útil mas deve ser avaliada com cuidado, e em alguns casos a biopsia hepática pode ser necessária para o diagnóstico definitivo.

Leia mais: Anticoagulantes são seguros no tratamento da trombose em cirróticos?

Obs: a elastografia hepática, visto ser um tema de interesse crescente: ferramenta relativamente nova que vem substituindo a biopsia hepática na avaliação do grau de fibrose hepática (nunca de etiologia), está bem validada para HCV, HBV, coinfecção HIV-HCV. Em processo de validação para outras importantes etiologias, como doença hepática gordurosa não-alcoólica. Entretanto, por ser um método não-invasivo da fibrose, tem sido com alguma frequência utilizado como rastreio, de forma off-label, com interessante valor preditivo negativo, ou seja, um valor baixo de elastografia exclui fibrose significativa. Os casos com valor intermediário ou alto podem necessitar de avaliação complementar.

Trombose de veia porta em pacientes sem cirrose

Doença rara, a trombose de veia porta em pacientes que não possuem cirrose hepática costuma se manifestar de forma aguda, sintomática, com dor abdominal intensa, febre, e pode evoluir para isquemia mesentérica pela extensão do trombo para a veia mesentérica superior. A função hepática se mantém às custas de um aumento compensatório do fluxo pela artéria hepática.

Geralmente está relacionada a fatores locais (trauma abdominal, pileflebite, compressão venosa tumoral e esplenectomia) ou a um estado de hipercoagulabilidade, como trombofilias, gravidez, uso de estrógeno, doenças inflamatórias intestinais, doenças autoimunes com vasculite e algumas doenças hematológicas. Dentre as trombofilias, devem ser investigadas síndrome do anticorpo antifosfolipídio, deficiências de proteínas C, S e antitrombina, mutação do gene da protrombina e fator V de Leiden. Hemoglobinúria paroxística noturna e as doenças mieloproliferativas também devem ser pesquisadas, inclusive com a pesquisa da mutação da JAK2.

Anticoagulação é a base do tratamento e deve ser iniciada no momento do diagnóstico, sendo o objetivo evitar a progressão da trombose e permitir recanalização venosa. Inicialmente com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular, seguida de varfarina. Os anticoagulantes orais diretos (DOACS) ainda não estão aprovados, mas já há publicações relatando sucesso. É recomendada anticoagulação por, pelo menos, seis meses, mas pode ser necessária anticoagulação indefinidamente a depender da doença de base.

Trombose de veia porta em pacientes com cirrose

Diferentemente de pacientes sem cirrose, a trombose de veia porta em cirróticos é um evento mais frequente, e pode ser assintomática, sendo apenas um achado à ultrassonografia com doppler durante o rastreio semestral de carcinoma hepatocelular, assim como pode se manifestar com piora da ascite, hemorragia digestiva alta e descompensação da doença hepática.

Ao contrário do que se pensava há até pouco tempo, os pacientes com cirrose não são “naturalmente anticoagulados”. Em vez disso, eles possuem um “rebalanço” no sistema de coagulação, que pode levar a uma tendência tanto trombótica quanto hemorrágica, sendo o tônus trombótico composto por estase (redução da velocidade de fluxo pela hipertensão porta), hipercoagulabilidade (redução de síntese de proteínas C e S, aumento da produção de fator de von Willebrand) e lesão endotelial (pela hipertensão porta).

O tratamento depende, principalmente, do tempo de instalação e se o paciente é candidato a transplante hepático. Nos candidatos a transplante, a perviedade do sistema porta é muito interessante para a técnica cirúrgica e a decisão de anticoagular deve ser individualizada, mas parece haver maior benefício na trombose aguda. É recomendada a realização de uma endoscopia para avaliação de varizes de esôfago com risco de ruptura e realizar a profilaxia. Nos pacientes com trombose crônica, principalmente naqueles com transformação cavernomatosa, o benefício da anticoagulação não é tão claro.

Conclusão

A trombose de veia porta em cirróticos e não cirróticos são duas entidades distintas por diferirem em diversos aspectos importantes, como mecanismos patogênicos dominantes, implicações clínicas e intervenções indicadas. Assim sendo, o primeiro passo após o diagnóstico de uma trombose de veia porta deve ser a definição sobre a presença ou não de cirrose para então seguir investigação e tratamento adequados.

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Referências:

• Intagliata, Nicolas M. et al. Diagnosis, Development, and Treatment of Portal Vein Thrombosis in Patients With and Without Cirrhosis. Gastroenterology , Volume 0 , Issue 0. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.01.265

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